Жировая эмболия: виды, причины, симптомы и лечение

Жировая эмболия сосудов представляет собой такую патологию,когда шарик жира, который попадает в кровоток, оказывается слишком большим для прохода по сосудам и вызывает его закупорку. Часто возникает как осложнение травм, хирургических вмешательств, термических ожогов. Разработана классификация, диагностика этого заболевания, описанные далее.

Что это такое

Прежде всего, эмбол —  некая масса, которая застревает при прохождении через кровеносный сосуд и вызывает закупорку. Жировая эмболия сосудов вызывается конгломератом, состоящим из жирных кислот.

Иначе говоря, это капельки жира, которые попадают в кровоток и перекрывают кровеносный сосуд. Это состояние трудно диагностировать и прогноз не всегда благоприятный.

Жировая эмболия: виды, причины, симптомы и лечение

Причины

Наиболее распространенной причиной такого заболевания является перелом длинной трубчатой кости. Когда она ломается, жир из костного мозга может просочиться в кровоток.

Фактически, большинство сломанных костей вызывают попадание таких капелек в кровеносную систему. Но не весь этот жир вызывает закупорку – закрытые переломы  вызывают их больше, чем открытые.

Другие причины включают в себя серьезные операции, например, замена тазобедренного и коленного суставов. Панкреатит, ожоги, рождение ребенка, биопсия костного мозга, повреждение мягких тканей также способствуют развитию заболевания. К ним же относятся нетравматические процедуры или состояния, такие как липосакция, ожирение печени или серповидноклеточная анемия.

Что это такое – жировая эмболия сосудов можно узнать у лечащего врача. Он выявит степень риска патологии и даст необходимые рекомендации.

Как развивается

Появление данной патологии предусматривает наличие таких факторов.

Жировая эмболия: виды, причины, симптомы и лечение

  1. Обструкция системной сосудистой системы происходит от прямого выброса костного мозга в венозную систему вследствие перелома.
  2. Повышенное интрамедуллярное давление после травмы приводит к выделению жира через открытые венозные синусоиды.
  3. Эмболизированный жир закупоривает просветы капиллярной сети.

Биохимическая теория дает альтернативное объяснение такому процессу. Она предполагает, что воспалительный ответ на травму вызывает выброс свободных жирных кислот из костного мозга в венозную систему.

Повышенная концентрация свободных жирных кислот, а также медиаторов воспаления вызывают повреждение капилляров. Такие изменения вызывают поражение мозга или легких.

Независимо от механизма, инициирующего заболевание, конечным результатом является интенсивный воспалительный ответ. Капиллярная сеть приобретает повышенную проницаемость, а медиаторы воспаления повреждают окружающие ткани.

Классификация

Жировая эмболия: виды, причины, симптомы и лечение

Врачи классифицирую патологию по месту ее локализации.

При жировой эмболии легких симптомы обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или операции. Пациенты часто жалуются на неопределенную боль в груди и одышку .

Тахипноэ и лихорадка, связанные с непропорциональной тахикардией, являются общими. Синдром может быстро прогрессировать до тяжелой гипоксемии, которая требует искусственной вентиляции легких .

Неврологические проявления включают сонливость, спутанность сознания, снижение уровня сознания и судороги. У пациентов могут быть петехии, особенно поражающие конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта и верхнюю половину тела.

Если будут заблокированы более 2/3 легочных капилляров наступит острая легочная недостаточность и остановка сердца.

Церебральная форма в виде инсульта обычно возникает через несколько дней после травмы. Клинические особенности церебральной эмболизации зависят от пораженных участков головного мозга. Диффузная эмболизация может вызвать энцефалопатию или судороги, но более дискретные поражения могут вызвать очаговый неврологический дефицит.

Периферические признаки, которые указывают на диагноз, включают петехии закупорку, видимые при офтальмоскопическом исследовании. Лабораторные исследования подтверждают гипоксемию , анемию, липурию и нарушения свертываемости крови.

Жировая эмболия: виды, причины, симптомы и лечение

Почечная форма встречается редко. Обычно отмечается триада симптомов:

  • олигурия;
  • гематурия;
  • анурия.

Сонливость при олигурии почти патогномоничная.

Проявления

Появление первых признаков заболевания варьируется от 12 до 72 часов после травмы. Симптомы проявляются в зависимости от того, где происходит блокировка.

Наиболее проблемные нарушения кровообращения вследствие закупорки сосудов возникают в мозге, легких или коже. Это приводит к летальному исходу примерно в 10-20% случаев.

Симптомы могут проявляться в различных частях тела, поэтому заболевание трудно диагностировать. Как правило, должны присутствовать 2 из 3 основных симптомов или 1 основной симптом и как минимум 4 второстепенных показателя.

Основные признаки жировой эмболии включают в себя:

  • поражение легких;
  • церебральные (мозговые) нарушения;
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже, которые не белеют при нажатии).

Жировая эмболия: виды, причины, симптомы и лечение

Второстепенные признаки включают в себя:

  • учащенное дыхание;
  • желтуха;
  • лихорадка;
  • низкое содержание кислорода в крови;
  • проблемы с почками.

Пациенту очень важно внимательно относится к изменению своего состояния. Это поможет вовремя заподозрить и провести диагностику для выявления жировой сосудистой эмболии.

Возможные осложнения

На развитие возможных осложнений влияет скорость оказания квалифицированной медицинской помощи и точность диагноза. При соблюдении этих условий заболевание лечится успешно.

У пожилых и ослабленных людей и при молниеносной форме развития прогноз ухудшается. Возможно развитие комы и летальный исход, наблюдаемый в 10-20% случаев.

Жировая эмболия: виды, причины, симптомы и лечение

Диагностика

Эмболизированные жировые капли могут перемещаться в кровеносном русле по всему телу. Таким образом,синдром является полиорганным заболеванием и может повредить любую микроциркуляторную систему в организме.

При отсутствии конкретных тестов или критериев диагностика жировой змболии сосудов зависит от лечащего врача. Следует подозревать такую патологию у пациентов с дыхательной недостаточностью или петехиальной сыпью и с травмами трубчатых костей.

Кто в группе риска

К группе риска можно отнести пожилых людей, тех, кто работает в условиях с повышенным травматизмом, ослабленных, подвергшихся операции на трубчатых костях или липосакции.

Учитывая рост дорожно-транспортных происшествий, где потерпевшие получают травмы различной тяжести, профилактика синдрома жировой эмболии приобретает особую актуальность.

К таким мерам относится своевременное оказание квалифицированной медицинской помощи, включающей раннее лечение переломов и комплексную противошоковую и медикаментозную терапию.

Материал подготовлен специально для сайта venaprof.ru под редакцией врача Глушаковой Н.А. Специальность: терапия, кардиология, семейная медицина.

Источник: https://venaprof.ru/zhirovaya-emboliya-sosudov/

Жировая эмболия — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Жировая эмболия – это крайне опасное состояние, при котором в кровеносную систему организма попадают частицы жировой ткани, вызывая  угрожающие жизни и здоровью осложнения.

Развивается жировая эмболия чаще всего при травмах конечностей, в том числе при хирургических вмешательствах, когда происходит перелом длинных трубчатых костей. Также, подобное состояние может развиться при множественных переломах таза.

Острые края костного отломка повреждают лежащие рядом с костью сосуды, и жировые компоненты желтого костного мозга попадают из костномозгового канала в сосудистое русло.

Подобное состояние, которое называют синдромом жировой эмболии, способны возникать при таких состояниях, как: сепсис, острый панкреатит, шок различного генеза, синдром длительного сдавливания, травмы с размозжением подкожно-жировой клетчатки, серповидно-клеточная анемия и сахарный диабет.

Попадая в кровеносную систему, частицы жира в виде маленьких пузырьков, способных соединяться и увеличиваться в размерах, попадают в сосуды лёгких. В лёгких эмболы жира закупоривают сосуд, лишая кровоснабжения один или несколько участков лёгкого. Из-за этого часто сложно сразу поставить верный диагноз, потому что симптоматика жировой эмболии похожа на трмбоэмболию легочной артерии или пневмонию.

В развитии синдрома жировой эмболии выделяют две стадии.

Первая – механическая стадия. Жир из желтого костного мозга или повреждённой рыхлой подкожно-жировой клетчатки попадает в сосудистое русло из-за локального повышения давления.  В нормальном состоянии, давление костно-мозгового канала не превышает отметки в 50 миллиметров ртутного столба.

На фоне общего тяжелого состояния пациента, давление внутри кости может увеличиваться от 50 до 100 миллиметров ртутного столба. Из-за этого происходит выход жировых капель (глобул) через капилляры, которые питают кость, в кровеносное русло.

На появление жировых эмболов в крови организм отвечает активной выработкой жирорастворяющих ферментов, активным выбросом жира из жировых депо и развитием воспалительной реакции в местах, куда с током крови попали эмболы.

Доказано, что в легочных капиллярах жировые эмболы можно обнаружить уже через несколько секунд, после получения травмы или проведения хирургических манипуляций в костно-мозговом канале.

Вторая стадия называется биохимической. Ведущие патологические процессы происходят в лёгких, поскольку они являются своеобразным фильтром крови. Крупные жировые частицы, размерами 10 и более микрометров, не способны пройти через капилляры. Поэтому они остаются в лёгких, закупоривая сосуды и снижая, таким образом, кровоток в отдельных участках.

Эмболы меньшего размера проходят через лёгкие и попадают в большой круг кровообращения. Под влиянием ферментов, жировые капли превращаются в жирные кислоты, которые разрушающе действуют на внутреннюю оболочку сосудов.

Это вызывает внутрисосудистое воспаление, из-за чего происходит накопление в крови различных веществ, негативно влияющих на общее состояние пациента.

Количество белков и фосфатных соединений в крови и их функциональное состояние влияет на жировые капельки, циркулирующие в крови. При нарушении обмена фосфатов и белков, изменяется поверхностное натяжение жировых эмболов, что приводит к их слиянию в более крупные частицы.

Из-за этого возникает активное образование микротромбов в крови, развивается внутрисосудистое свёртывание, синдром выраженной интоксикации и повреждаются мембраны клеток, из которых состоят стенки сосудов.

Однако если описанные механизмы повреждения не запустились, то наличие в кровеносном русле жировых капелек малого размера может никак не проявляться.

После прохождения малого круга кровообращения (лёгочных сосудов), малые жировые капли способны сливаться капли большего размера и поражать не только лёгкие, но и другие органы с широкой сетью микрокапилляров.

Также это может быть связано со способностью жировых капель менять свою форму – вытягиваться и деформироваться по форме сосуда.

К органам-мишеням, которые будут поражаться в первую очередь при синдроме жировой эмболии, относятся: головной мозг, сетчатка глаза, почки и кожа.

Жировая эмболия подразделяется на следующие формы:

  • Молниеносная, которая приводит к летальному исходу в течение нескольких минут после попадания жировых элементов в кровяное русло;
  • Острая. При этой форме жировой эмболии клинические проявления развиваются через несколько часов после получения травмы;
  • Подострая, с периодом клинического благополучия от 12 до 72 часов.
Читайте также:  Гиперхолестеринемия - причины, симптомы и лечение

Возможно развитие жировой эмболии через 14 и более дней после получения травмы. Вероятнее всего, подобные случаи связаны с нарушением правил иммобилизации (недвижимости) травмированной конечности.

Симптомы

Жировая эмболия: виды, причины, симптомы и лечение

rd.com

Симптоматика жировой эмболии включает в себя три компонента: нарушение дыхания, кожные проявления и поражение головного мозга. В зависимости от того, какие симптомы определяют клиническую картину заболевания, выделяют церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии. Чаще всего, от получения травмы до появления первых симптомов проходит от 3 часов до 3 дней.

Дыхательные нарушения проявляются в виде острой дыхательной недостаточности – влажный кашель, учащение дыхания свыше дыхательных движений 20 в минуту, боль в грудной клетке, одышка. Выраженность клинических проявлений будет зависеть от количества глобул, попавших в кровоток и их воздействием на сосуды лёгких. Чем больше сосудов будет закупорено, тем хуже будет состояние пациента и прогноз.

Кожные проявления будут выглядеть в виде мелких (около 1-2 миллиметров) петехиальных высыпаний. На коже передней поверхности грудной клетки, подмышечных впадин, плеч и шеи появляется красного цвета сыпь – внутрикожные кровоизлияния. Иногда петехии можно обнаружить на слизистой полости рта и склерах глаз.

До исчезновения сыпи с момента появления может пройти несколько часов, но чаще всего сыпь сохраняется 3-5 дней. Сыпь при жировой эмболии возникает всегда и в дифференциальной диагностике заболеваний свидетельствует в её пользу.

Распространение сыпи и увеличение отдельных её элементов будет говорить об ухудшении состояния больного.

На начальных этапах жировой эмболии поражение головного мозга проявляется различными вариантами нарушения сознания. Больной может быть возбужденным, агрессивным, дурашливым или заторможенным вплоть до коматозного состояния.

Происходит это не только ввиду закупорки  микроскопических сосудов головного мозга жировыми капельками, но и из-за дыхательных нарушений, которые приводят к снижению кислорода в крови.

Позже у больного развивается неврологическая симптоматика, связанная с поражением отдельных отделов головного мозга и его отёком.

Вместе этим, у пациента на фоне жировой эмболии могут развиваться симптомы со стороны других органов и систем. К ним относятся:

  • Расстройства системы кровообращения. У больного наблюдаются стойкая тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений свыше 90 в минуту), различные аритмии и синдром малого выброса – явление, при котором из левого желудочка в большой круг кровообращения выбрасывается меньше крови, чем требуется организму.
  • Лихорадка. Из-за раздражения структур головного мозга, которые отвечают за терморегуляцию, происходит повышение температуры тела до 39-40°C. Лихорадка при жировой эмболии тяжело поддаётся терапии и ведёт к истощению пациента.

В зависимости от того, какие симптомы определяют клиническую картину заболевания, выделяют церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии.

Диагностика

Жировая эмболия: виды, причины, симптомы и лечение

prolegkie.com

Жировая эмболия представляет большую опасность для жизни пациента, поэтому необходима своевременная диагностика состояния. С этой целью разработаны критерии оценки состояния, согласно которым выставляется диагноз жировая эмболия. Существую большие и малые критерии.

Большие критерии:

  • Петехиальная сыпь в подмышечных впадинах или на конъюнктиве глаз;
  • Малое насыщение кислородом крови (парциальное давление кислорода в артериальной крови ниже 60 мм ртутного столба);
  • Низкая концентрация кислорода в выдыхаемом воздухе;
  • Любые нарушения функций головного мозга;
  • Диагностированный отёк лёгких.

К малым критериям относят:

  • Тахикардия свыше 110 ударов в минуту;
  • Повышение температуры тела более 38,5°C;
  • Наличие жировых эмболов в сосудах сетчатки, которые выявляются при исследовании глазного дна;
  • Жировые капли в моче;
  • Резкие необъяснимые изменения в общем анализе крови по типу увеличения жидкой части крови по отношению к клеткам, снижение количества тромбоцитов и увеличения скорости оседания эритроцитов;
  • При исследовании мокроты обнаружение в ней жировых капель.

В анамнезе у пациента будет травма трубчатых костей или таза, а также хирургические вмешательства обычно не позднее 3 суток. Для синдрома жировой эмболии характерным будет заболевание в анамнезе, способное привести к такому осложнению.

При проведении лабораторных и инструментальных исследований в крови возможно обнаружение повышенного количество триглицеридов и фермента липазы. Может обнаружиться снижение гемоглобина и эритроцитов из-за развития гемолитической анемии. Обычно наблюдается повышение лейкоцитов.

В моче, помимо жировых капель, можно обнаружить белок и цилиндры.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляется затемнение легочных полей различной локализации. При тяжелой жировой эмболии, возможна картина тотального затемнения – симптом «снежной бури».

На компьютерной томографии петехиальные кровоизлияния обнаруживаются в белом и сером веществе головного мозга.

Лечение

Жировая эмболия: виды, причины, симптомы и лечение

mediprotect.com.au

Лечение жировой эмболии начинается немедленно при наличии подозрений на этот диагноз. Такие пациенты определяются в отделения интенсивной терапии или реанимации, до достижения ими стабильного состояния.

Хирургические методы лечения. Важным критерием профилактики жировой эмболии является как можно более ранняя оперативная стабилизация переломов трубчатых костей и таза. На настоящий момент оптимальным методом считается  хирургическая фиксация (с помощью пластин, спиц, штифтов), поскольку скелетное вытяжение не способно обеспечить адекватной стабильности отломков кости.

Из-за серьёзных легочных нарушений, важным моментом в лечении жировой эмболии является поддержка дыхания. Всем больным жировой эмболией  показано назначение кислородно-воздушной смеси для дыхания.

При назначении кислорода стараются использовать минимальную концентрацию в смеси, при которой аппаратные показатели насыщения кислородом крови остаются в пределах нормы.

При проведении оксигенотерапии необходимо следить за уровнем давления в дыхательных путях, а также за частотой дыхания и объёмом вентиляции лёгких за минуту.

Современные клиники располагают аппаратами эфферентной терапии. Так называются приёмы воздействия на кровь аппаратами вне и внутри сосудистого русла.

Сорбционная детоксикация удаляет из кровяного русла крупные молекулы, токсические комплексы, что позитивно сказывается на состоянии внутренних органов и общем самочувствии.

Метод плазмафереза позволяется убрать из кровяного русла определённую часть плазмы (жидкая часть крови, без клеточных компонентов), содержащую в себе жировые эмболы. Хороший  терапевтический эффект оказывает приём внутрисосудистого лазерного облучения крови.

Применение методов эфферентной терапии в комбинации улучшает терапевтический эффект от их применения. В острый период заболевания при наличии в крови жировых эмболов на данный момент не представляется возможным, однако при минимальном улучшении самочувствия пациента их назначение оправдано и ускоряет выздоровление.

Лекарства

Жировая эмболия: виды, причины, симптомы и лечение

pinsdaddy.com

Поскольку жировая эмболия чаще всего развивается после травмы, а также из-за развития интоксикации необходимо проведение инфузионной терапии. При назначении капельниц ориентируются на показатель общего анализа крови – гематокрит.

Он показывает отношение объема клеточного компонента крови к жидкому (плазме). Немаловажным является отслеживание диуреза (суточное количество мочи),  давления на периферических сосудах и давления в легочной артерии.

Для инфузий назначаются растворы кристаллоидов (солевые растворы) и коллоидов (растворы органических веществ). Применяют растворы Глюкозы, Натрия Хлорида, Рингера. При необходимости, в капельницу добавляют другое лекарственное средство.

Больным жировой эмболией показано введение раствора Альбумина. Этот белок связывает жирные кислоты в крови и выводит из организма, таким образом, уменьшая повреждение стенок сосудов.

Для больных жировой эмболией очень важен вопрос качественного обезболивания, поскольку на количество жировых кислот в крови способны влиять катехоламины – вещества, которые вырабатываются в организме при боли и стрессе. Поэтому необходимо обеспечивать длительное и полное блокирование болевого синдрома.

С этой целью применяют наркотические анальгетики (Трамадол, Промедол, Фентанил) и использование местной анестезии (Лидокаин, Ультракаин, Новокаин). Для больных жировой эмболией оправдано применение Морфина, поскольку он не только устраняет боль, но и положительно сказывается на дыхательной функции.

Местное обезболивание возможно как в виде инфильтрации больного места раствором анальгетика, так и в виде блокад в позвоночный канал.

Для воздействия на кровь, а именно на её вязкость применяют реологически-активные препараты. К ним относятся: Реополиглюкин, Реомакродекс, Гепарин. Целью ставится сделать кровь мене вязкой и более текучей. При значительных кровопотерях возможно проведение переливания компонентов крови – эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы.

Чтобы защитить мозг от непоправимых нарушений, используют препараты группы антиоксиданты (Ольфен, Ионол, Цирулоплазмин), антигипоксанты (Токоферол, Фосфорилированная глюкоза), ноотропы (Ноотропил, Актовегин, Церебролизин), глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). При повышении внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (Маннитол). Чтобы предупредить кислородное голодание мозга используются препараты барбитуратов и бензодеазепинов.

Народные средства

Жировая эмболия: виды, причины, симптомы и лечение

narodnymi.com

Жировая эмболия всегда возникает как следствие травмы или тяжёлого соматического заболевания. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а следует обратиться в медицинское учреждение, где окажут специализированную врачебную помощь. При её отсутствии, высока вероятность летального исхода.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Источник: https://yellmed.ru/bolezni/zhirovaya-emboliya

Жировая эмболия: при переломах, легочная, мозговая. Симптомы и лечение, прогноз

Жировая эмболия – это закупорка сосудов разного калибра частичками липидов, которые в норме в крови не циркулируют.

Жировая эмболия: виды, причины, симптомы и лечение

Общие сведения

Сосудистые патологии тесно связаны с отклонениями в работе сердца, потому из и рассматривают как единое целое. Одна из разновидностей нарушения, так называемая эмболия, приводящая к острому снижению качества кровотока в тканях и их отмиранию, некрозу.

Чаще всего поражается система капилляров и артерий малого, легочного круга. Потому и симптомы обычно специфичны. Чуть реже в процесс вовлекаются почки, печень, головной мозг, что также неблагоприятно сказывается на состоянии человека и прогнозах излечения.

Читайте также:  Стрептодермия - причины, симптомы и лечение инфекционного заболевания кожи

Жировая эмболия — это частный случай. Встречается сравнительно редко, провоцирует летальный исход также нечасто, но требует срочной помощи, потому как стремительно и агрессивно прогрессирует.

Обычно провокаторами нарушения выступают тяжелые неотложные состояния и травмы, что делает прогноз сам по себе довольно туманным. Терапия должна начинаться сразу после выявления проблемы.

Это дает некоторые шансы на выздоровление, насколько большие — зависит от особенностей процесса и «запаса прочности» организма пациента.

Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет.

Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения.

Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

  • Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
  • Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
  • Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
  • Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Патогенез

Согласно классической теории, жировая эмболия — результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме.

При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика.

Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза.

Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель.

Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания.

Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Продолжение процесса — системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

В зависимости от характера течения заболевание подразделяют на три формы:

  • Молниеносная. Эмболия развивается настолько стремительно, что патологический процесс всего за несколько минут приводит к летальному исходу.
  • Острая. Травматические нарушения в костной структуре провоцируют развитие заболевания в течение нескольких часов.
  • Подострая. Данная форма патологии развивается в течение 12-72 часов после получения травмы.

В зависимости от того, где скапливаются частицы жира, рассматриваемый недуг классифицируется на следующие виды:

  • легочный;
  • смешанный;
  • церебральный, при котором страдают головной мозг и почки.

Также существует вероятность закупоривания сосудов частицами жира в других органах. Однако подобные явления встречаются достаточно редко.

Симптомы и клинические проявления

Признаки тканевой эмболии развиваются через сутки после перенесенной травмы и проявляются мелкими кровоизлияниями, локализирующимися в области шеи, плеч или подмышек.

Такие кровоизлияния могут быть настолько мелкими, что их проблематично даже рассмотреть под увеличительным стеклом.

Кровоизлияния сохраняются на коже пациента в течение нескольких часов либо суток и свидетельствуют о том, что капилляры подверглись закупорке.

При поражении мозга наблюдается нарушение работы центральной нервно системы, характеризующееся нарушением сознания, возникновением параличей и парезов, интенсивными головными болями, также у некоторых больных может наблюдаться нистагм, судороги, а в особо тяжелых случаях – кома.

Для этого заболевания характерно развитие гипертермического синдрома, сопровождающегося высокой температурой, ассоциированной с раздражением кислотами терморегулирующих центров в головном мозге.

Помимо этого, при эмболии может наблюдаться нарушение сердечного ритма, одышка, загрудинные боли, кашель с кровью, учащенное сердцебиение. Иногда при прослушивании сердца наблюдается возникновение акцента второго тона, а легких – выслушиваются мелкопузырчатые хрипы.

Жировая эмболия: виды, причины, симптомы и лечение

Самым распространенным при эмболии легких считается легочный синдром, встречающийся у более чем 60% пациентов. Легочный синдром характеризуется возникновением сухого кашля, выделением кровянистой пенистой мокроты, развитием одышки и синюшности. Главным признаком тканевой эмболии легкого, считается артериальная гипоксемия.

При поражении мозга, доминируют симптомы, ассоциированные с дисфункцией центральной нервной системы. Для смешанной формы заболевания характерно формирование смешанной симптоматики

Диагностика

Достоверно определить наличие патологии помогут только анализы.

Лабораторные исследования, в основном неспецифические (не показательные):

  • Тромбоцитопения, анемия и гипофибриногенемия.
  • Снижение гематокрита происходит в течение 24 — 48 часов.
  • Цитологическое исследование мочи, крови, спинномозговой жидкости и мокроты, иногда выявляется присутствие жировых глобул.
  • ЭКГ, как правило, показывает норму, но могут присутствовать признаки ишемии сердца.

Методы медицинской визуализации.

  • Рентгенография грудной клетки. В течение 24 — 48 часов после появления симптомов можно наблюдать диффузные двусторонние легочные инфильтраты.
  • Компьютерная томография без контраста. КТ, как правило, выполняется, когда присутствуют изменения психологического статуса больного. Полученные данные могут быть нормальными или показывать диффузные петехиальные кровоизлияния в белом веществе головного мозга.
  • МРТ. Доказывает свою диагностическую ценность при церебральных проявлениях жировой эмболии.

Особенности лечения

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

  • Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
  • Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Лечение жировой эмболии состоит в купировании основных клинических проявлений травмы или заболевания, ее вызвавшей. Основные направления терапии:

  • обеспечение доставки кислорода к тканям, оксигенотерапия и респираторная поддержка;
  • проведение инфузионной терапии системных расстройств микроциркуляции, устраняющей спазм периферических сосудов, восполнение объема циркулирующей крови, реологическая, трансфузионная терапия путем введения биологических жидкостей, коррекция водноэлектролитного баланса с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. Показано введение альбумина, который способен восстанавливать объем циркулирующей крови, связывать свободные жирные кислоты и снижать степень повреждения легочных функций;
  • при высоком внутричерепном давлении – дегидратационная терапия с использованием осмотических диуретиков;
  • терапия гипоксии мозга с применением антигипоксантов, барбитуратов и опиатов;
  • метаболическая терапия – курсовое введение ноотропных препаратов;
  • седативная терапия;
  • коррекция системы коагуляции и фибринолиза с применением антикоагулянтов, в частности, гепарина, который, наряду с антикоагулянтными свойствами, обладает способностью к активизации липопротеидов и ускорению ферментативных реакции гидролиза триглицеридов, способствуя очищению легких от жировых глобул;
  • интенсивная гормонотерапия, применение кортикостероидов – обеспечивают защиту от свободных кислородных радикалов и ферментов;
  • применение препаратов, действие которых направлено на снижение концентрации жировых глобул в крови, восстановление физиологического растворения дезэмульгированного жира и для профилактики дезэмульгирования (Липостабил, Эссенциале);
  • детоксикационная и дезинтоксикационная терапия – форсированный диурез, обменный плазмаферез. Операции плазмафереза нормализуют реологические свойства крови, ее электролитный, морфологический, биохимический состав и гемодинамические показатели;
  • хирургическое лечение, своевременная оперативная стабилизация переломов (чрескостный спицевой остеосинтез спицестержневыми аппаратами, интрамедуллярный остеосинтез штифтом);
  • коррекция иммунного статуса под контролем данных иммунологических исследований.

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее.

Возможные последствия

Жировая эмболия, даже если было своевременно проведено грамотное лечение, опасна развитием дегенеративных изменений в пораженных органах. Осложнения СЖЭ отмечаются в 10% всех случаев, выживаемость составляет всего лишь 50%.

Причиной гибели пациента чаще всего становится дыхательная недостаточность и кровоизлияние в мозг, в таких ситуация даже интенсивная терапия не всегда эффективна.

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Читайте также:  Реактивный артрит: причины, симптомы и лечение синдрома Рейтера

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке.

От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации.

До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Источники: cardiogid.com, krasotaimedicina.ru, prososud.ru, obozrevatel.com, cardiobook.ru, neboleem.net, infoserdce.com

Последнее обновление: Март 4, 2020

Источник: https://sosudy.info/zhirovaya-emboliya

Жировая эмболия: что это, почему возникает, виды и лечение

Синдром жировой эмболии (СЖЭ) относится к группе наиболее опасных состояний, возникающих в результате переломов, преимущественно трубчатых костей.Из этой статьи Вы узнаете: причины развития и особенности заболевания, его виды, методы диагностики и способы лечения.

Что такое жировая эмболия?

Патология развивается после закупорки сосудов эмболом, образованным жировыми частицами, что ведет к развитию необратимых изменений в органах и тканях.

Жировые частицы перемещаются с кровотоком, вызывая деструкцию тканей, в которые они попадают. Нарушается микроциркуляции крови, а также меняются ее реологические качества.

Мелкие жировые капли могут проникнуть в сетчатку и кожу, сердце, печень, мозг, почки, селезенку и надпочечники. Более крупные частицы проникают и задерживаются в сосудах легких. Последствия такого состояния могут быть достаточно тяжелыми и требуют экстренного оказания помощи для спасения жизни человека.

Почему она возникает?

Проникновение жировых частиц в кровеносную систему возможно в результате различных причин. Наиболее часто жировая эмболия развивается после перелома крупных трубчатых костей, тяжелых травм и хирургического вмешательства.

Существует 4 теории ее появления:

  1. Классическая. В этом случае, частицы жировой ткани, при переломах, из места повреждения проникают в венозные сосуды, где они мигрируют и закупоривают их.
  2. Энзимная. Эта теория обусловлена нарушениями липидной структуры. Липиды грубеют, их поверхностное натяжение уменьшается, капли жира становятся крупнее.
  3. Коллоидно-химическая. В этой теории провоцирующим фактором СЖЭ является преобразование жировой эмульсии плазмы в крупные капли, которые затем тромбируют мелкие сосуды.
  4. Гиперкоагуляционная. При этой теории механизм развития СЖЭ объясняется связью нарушений липидного обмена с нарушениями в свертывающей системе крови после получения травмы.
  • Из-за схожести симптоматики жировой эмболии с другими заболеваниями, например, с пневмонией, существует риск ошибочного диагностирования, что может привести к летальному исходу.
  • Жировая эмболия может прогрессировать при обширной кровопотере, а наиболее высокий риск ее развития будет у пациентов, страдающих гипотонией.
  • Помимо этого, развитие СЖЭ возможно в результате следующих причин:
  • ожог 3 и 4 степени;
  • травмы костей и мягких тканей, вызванные взрывом;
  • перелом бедра средней и верхней трети;
  • остеомиелит, опухолевидные новообразования, сепсис;
  • диабет, острый панкреатит и тяжелая форма панкреонекроза;
  • дистрофические изменения в печени;
  • состояние после реанимационных мероприятий и неконтролируемое использование гормонов;
  • анемия и биопсия костного мозга.

Иногда жировая эмболия развивается после неправильной транспортировки пострадавшего и непрямого массажа сердца.

Чаще всего эта патология поражает взрослых пациентов. Дети болеют крайне редко, что обусловлено содержанием большего количества в костном мозге кроветворной ткани, чем жировой.

Классификация

Форма заболевания зависит от этиологии и локализации воспалительного очага.

По характеру развития эмболия делится на несколько видов:

  • молниеносная – эта форма наиболее опасна, так как симптоматика жировой эмболии нарастает стремительно, и гибель пациента может наступить, спустя 10 – 15 минут;
  • острая – для этой формы болезни характерно нарастание симптоматики в течение 2–3 часов после того, как получена травма, например, перелом бедренной кости;
  • подострая – в этом случае отмечаются постепенно (в течение 3–4 дней) нарастающие проявления СЖЭ.

Симптомы

  1. По выраженности симптоматики жировая эмболия делится на клиническую и субклиническую форму.
  2. В ходе развития СЖЭ капилляры закупориваются, что ведет к нарастанию интоксикации.

  3. Жировая тромбоэмболия наиболее опасна бессимптомным периодом (2–3 дня), когда пациент может принять ухудшение состояния после проведения операции или травмы, как должное.

  4. Постепенно симптомы нарастают и могут сопровождаться следующими проявлениями:
  • возникают петехии (мелкие красные точки на кожном покрове в результате повреждения сосудов);
  • учащается сердцебиение;
  • возможна лихорадка;
  • наблюдается спутанность сознания;
  • появляется головная и загрудинная боль, повышенная усталость и головокружения.

Если происходит закупорка эмболом коронарного сосуда, возникает сердечная недостаточность, вплоть до остановки сердца. При жировом тромбе в почечных сосудах, существует опасность возникновения почечной недостаточности. При артериальной эмболии возможен инфаркт или ОНМК (нарушение мозгового кровообращения).

Тяжесть симптоматики зависит от вида эмболии:

Церебральный синдром

Церебральная (мозговая) форма болезни возникает при тромбоэмболии сосудов головного мозга и сопровождается головными болями, параличами и судорожной симптоматикой.

Вполне возможна заторможенность, вплоть до развития комы, галлюцинаций и бреда. Помимо этого, практически всегда церебральный синдром сопровождается повышением температуры до 40 градусов, не снижающейся даже медикаментозными средствами.

Легочный синдром

Этот синдром возникает в 60% всех случаев СЖЭ. Появляется колющая и сдавливающая боль в области грудины и нарушение дыхания (удушье и одышка). Иногда появляется кашель с кровавой или пенистой мокротой.

Со стороны сердечно-сосудистой системы присутствует тахикардия и нарушения сердечного ритма. В тяжелых случаях возможна остановка дыхания.

Смешанный синдром

При развитии смешанного синдрома возможно сочетание симптомов. Также наблюдается поражение капилляров кожи и слизистых оболочек, преимущественно в верхней части тела (ротовая полость, глазные яблоки).

Могут отмечаться поражения мелких капилляров почек, что сопровождается изменением цвета, количества и состава мочи.

Методы диагностики

Для выявления СЖЭ используются следующие методики:

  • КТ грудной клетки – определяет утолщение перегородок, которые существуют между дольками легких, субплевральные и центродолевые узелки, образующиеся в результате отека альвеол;
  • сканирование легких – показывает несоответствие перфузии (газообмена в легких) и вентиляции;
  • ЭКГ – в большинстве случаев остается неизменной, но иногда возможна синусовая тахикардия;
  • бронхоальвеолярный лаваж и бронхоскопия – эти обследования позволяют обнаружить присутствие частиц жира в альвеолах, преимущественно после получения пациентом травматического повреждения;
  • КТ головного мозга – назначается при расстройстве психического состояния больного. Томограмма выявляет точечные кровоизлияния, соответствующие повреждениям микрососудов при церебральной жировой эмболии;
  • МРТ головного мозга – назначается больным с неврологической симптоматикой СЖЭ при нормальных показателях КТ;
  • рентгенография грудной клетки – на снимке определяется картина «снежной бури», а рентгенологические признаки СЖЭ присутствуют в течение 3 недель.

В развитии заболевания имеют значение изменения в строении эритроцитов. Помимо естественной формы, при жировой эмболии наблюдается достаточно много балластных патологических форм (серповидные, сфероциты, микроциты и шиповидные). Численность таких эритроцитов напрямую зависит от сложности травмы, ее последствий и шока.

Характерно, что диагностика СЖЭ осуществляется на основании клинических показателей. Второстепенным значением обладает лабораторная диагностика, однако только при совокупности всех показателей диагноз считают подтвержденным.

Лечение

После обследования, пациенту назначается неотложная терапия в стационаре. Все лечебные мероприятия направлены на устранение кислородного голодания, снижение кровопотери, ацидоза и обезболивание.

Экстренная терапия включает в себя искусственную вентиляцию легких, в том числе при потере сознания и отсутствии диагностики. Это позволяет предупредить смерть в результате остановки дыхания.

После уточнения диагноза, назначается медикаментозное лечение. В ходе терапии рекомендуется введение препаратов, разрушающих в крови крупные жировые капли и преобразующие их в мелкие частицы.

При СЖЭ чаще всего используются следующие лекарства:

  • Гепарин – активизирует липазу, однако назначается очень осторожно (только после определения патогенеза СЖЭ), так как есть риск развития кровотечений при множественной травме;
  • Аспирин – нормализует тромбоциты и белки, а также газы крови;
  • Эссенциале (Липостабил) – восстанавливают естественное растворение дезэмульгированных жиров;
  • Дексаметазон (Преднизолон) – уменьшает отек и кровоизлияние, а также снижает воспалительный процесс и улучшает обменные процессы в тканях.

По показаниям назначаются симптоматические средства, витаминотерапия и антиоксиданты. При этом следует учитывать, что результативность препаратов при жировой эмболии крайне низкая, поэтому они используются только в комплексной терапии. В качестве детоксикации используются плазмаферез, лазерное и ультрафиолетовое облучение крови, форсированный диурез.

Для того чтобы поддержать жизненные функции организма рекомендуется инфузионное введение р-ра глюкозы с добавлением калия, магния, инсулина и аминокислот.

Профилактика инфекционных осложнений выполняется при помощи гамма-глобулина, Тималина и т.д. Для предупреждения осложнений гнойно-септического характера используются такие средства, как Полимиксин и Нистатин.

Профилактика эмболии включает в себя контроль состояния пациента в послеоперационном периоде, особенно после ампутации конечностей. Это позволяет своевременно диагностировать и предупредить осложнения.

Возможные последствия и прогноз

Жировая эмболия, даже если было своевременно проведено грамотное лечение, опасна развитием дегенеративных изменений в пораженных органах. Осложнения СЖЭ отмечаются в 10% всех случаев, выживаемость составляет всего лишь 50%.

Причиной гибели пациента чаще всего становится дыхательная недостаточность и кровоизлияние в мозг, в таких ситуация даже интенсивная терапия не всегда эффективна.

Прогноз болезни неблагоприятен, так как она прогрессирует на фоне тяжелого состояния пациента, которое уже представляет опасность и вероятность летального исхода.

Жировая эмболия: виды, причины, симптомы и лечение Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Источник: https://infoserdce.com/sosudi/zhirovaya-emboliya/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector