Гиперинсулинизм: виды, причины, симптомы и лечение

Гиперинсулинизм: виды, причины, симптомы и лечение Гиперинсулинизм: виды, причины, симптомы и лечение

Гиперинсулинизм — клинический синдром, характеризующийся повышением уровня инсулина и снижением сахара в крови. Гипогликемия приводит к слабости, головокружению, повышению аппетита, тремору, психомоторному возбуждению. При отсутствии своевременного лечения развивается гипогликемическая кома. Диагностика причин состояния основывается на особенностях клинической картины, данных функциональных проб, динамическом исследовании глюкозы, ультразвуковом или томографическом сканировании поджелудочной железы. Лечение панкреатических новообразований – хирургическое. При внепанкреатическом варианте синдрома проводят терапию основного заболевания, назначают специальную диету.

Гиперинсулинизм: виды, причины, симптомы и лечение

Гиперинсулинизм (гипогликемическая болезнь) — врожденное или приобретенное патологическое состояние, при котором развивается абсолютная или относительная эндогенная гиперинсулинемия. Признаки болезни впервые были описаны в начале ХХ века американским врачом Харрисом и отечественным хирургом Оппелем.

Врожденный гиперинсулинизм встречается достаточно редко — 1 случай на 50 тыс. новорожденных. Приобретенная форма заболевания развивается в возрасте 35-50 лет и чаще поражает лиц женского пола.

Гипогликемическая болезнь протекает с периодами отсутствия выраженной симптоматики (ремиссия) и с периодами развернутой клинической картины (приступы гипогликемии).

Причины гиперинсулинизма

Врожденная патология возникает вследствие внутриутробных аномалий развития, задержки роста плода, мутаций в геноме.

Причины возникновения приобретенной гипогликемической болезни разделяют на панкреатические, приводящие к развитию абсолютной гиперинсулинемии, и непанкреатические, вызывающие относительное повышение уровня инсулина.

Панкреатическая форма болезни встречается при злокачественных или доброкачественных новообразованиях, а также гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы. Непанкреатическая форма развивается при следующих состояниях:

  • Нарушения в режиме питания. Длительное голодание, повышенная потеря жидкости и глюкозы (поносы, рвота, период лактации), интенсивные физические нагрузки без потребления углеводной пищи вызывают резкое снижение уровня сахара в крови. Чрезмерное употребление в пищу рафинированных углеводов увеличивает уровень сахара крови, что стимулирует активную выработку инсулина.
  • Поражение печени различной этиологии (рак, жировой гепатоз, цирроз) приводит к снижению уровня гликогена, нарушению обменных процессов и возникновению гипогликемии.
  • Бесконтрольный прием сахароснижающих препаратов при сахарном диабете (производных инсулина, сульфанилмочевины) вызывает медикаментозную гипогликемию.
  • Эндокринные заболевания, приводящие к снижению уровня контринсулиновых гормонов (АКТГ, кортизол): гипофизарный нанизм, микседема, болезнь Аддисона.
  • Недостаток ферментов, участвующих в процессах обмена глюкозы (печеночная фосфорилаза, почечная инсулиназа, глюкозо-6-фосфатаза) вызывает относительный гиперинсулинизм.

Патогенез

Глюкоза является главным питательным субстратом центральной нервной системы и необходима для нормального функционирования головного мозга. Повышенный уровень инсулина, накопление гликогена в печени и торможение гликогенолиза приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Гипогликемия вызывает торможение метаболических и энергетических процессов в клетках головного мозга.

Происходит стимуляция симпатоадреналовой системы, увеличивается выработка катехоламинов, развивается приступ гиперинсулинизма (тахикардия, раздражительность, чувство страха). Нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме приводит к снижению потребления кислорода клетками коры головного мозга и развитию гипоксии (сонливость, заторможенность, апатия).

Дальнейший дефицит глюкозы вызывает нарушение всех обменных процессов в организме, увеличение притока крови к мозговым структурам и спазм периферических сосудов, что может привести к инфаркту.

При вовлечении в патологический процесс древних структур мозга (продолговатый и средний мозг, варолиев мост) развиваются судорожные состояния, диплопия, а также нарушение дыхательной и сердечной деятельности.

Классификация

В клинической эндокринологии наиболее часто используется классификация гиперинсулинемии в зависимости от причин возникновения заболевания:

  1. Первичный гиперинсулинизм (панкреатический, органический, абсолютный) является следствием опухолевого процесса или гиперплазии бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Повышению уровня инсулина в 90% способствуют доброкачественные новообразования (инсулинома), реже – злокачественные (карцинома). Органическая гиперинсулинемия протекает в тяжелой форме с выраженной клинической картиной и частыми приступами гипогликемии. Резкое понижение уровня сахара в крови возникает утром, связано с пропуском приема пищи. Для данной формы заболевания характерна триада Уиппла: симптомы гипогликемии, резкое снижение сахара в крови и купирование приступов введением глюкозы.
  2. Вторичный гиперинсулинизм (функциональный, относительный, внепанкреатический) связан с дефицитом контринсулярных гормонов, поражением нервной системы и печени. Приступ гипогликемии возникает по внешним причинам: голодание, передозировка гипогликемических препаратов, интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное потрясение. Обострения болезни возникают нерегулярно, практически не связаны с приемом пищи. Суточное голодание не вызывает развернутой симптоматики.

Симптомы гиперинсулинизма

Клиническая картина гипогликемической болезни обусловлена понижением уровня глюкозы в крови. Развитие приступа начинается с повышения аппетита, потливости, слабости, тахикардии и ощущения голода.

Позже присоединяются панические состояния: чувство страха, тревога, раздражительность, дрожь в конечностях.

При дальнейшем развитии приступа отмечается дезориентация в пространстве, диплопия, парестезии (онемение, покалывание) в конечностях, вплоть до возникновения судорог. При отсутствии лечения наступает потеря сознания и гипогликемическая кома.

Межприступный период проявляется снижением памяти, эмоциональной лабильностью, апатией, нарушением чувствительности и онемением в конечностях. Частый прием пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, провоцирует увеличение массы тела и развитие ожирения.

Гиперинсулинизм: виды, причины, симптомы и лечениеГеморрой в 79% случаев убивает пациента

В современной практике выделяют 3 степени гиперинсулинизма в зависимости от тяжести течения болезни: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень проявляется отсутствием симптоматики межприступного периода и органического поражения коры головного мозга.

Обострения болезни проявляются реже 1 раза в месяц и быстро купируются медикаментозными препаратами или сладкой пищей. При средней степени тяжести приступы возникают чаще 1 раза в месяц, возможна потеря сознания и развитие коматозного состояния.

Межприступный период характеризуется легкими нарушениями поведенческого характера (забывчивость, снижение мышления). Тяжелая степень развивается при необратимых изменениях коры головного мозга. При этом приступы случаются часто и заканчиваются потерей сознания.

В межприступном периоде пациент дезориентирован, память резко снижена, отмечается тремор конечностей, характерна резкая смена настроения и повышенная раздражительность.

Осложнения гиперинсулинизма

Осложнения можно условно разделить на ранние и поздние. К ранним осложнениям, возникающим в ближайшие часы после приступа, относят инсульт, инфаркт миокарда вследствие резкого снижения метаболизма сердечной мышцы и головного мозга. В тяжелых ситуациях развивается гипогликемическая кома.

Поздние осложнения проявляются спустя несколько месяцев или лет от начала болезни и характеризуются нарушением памяти и речи, паркинсонизмом, энцефалопатией. Отсутствие своевременного диагностики и лечения заболевания приводит к истощению эндокринной функции поджелудочной железы и развитию сахарного диабета, метаболического синдрома, ожирения.

Врожденный гиперинсулинизм в 30% случаев приводит к хронической гипоксии головного мозга и снижению полноценного умственного развития ребенка.

Диагностика гиперинсулинизма

Диагностика основывается на клинической картине (потеря сознания, тремор, психомоторное возбуждение), данных анамнеза заболевания (время начала приступа, его связь с приемом пищи).

Эндокринолог уточняет наличие сопутствующих и наследственных заболеваний (жировой гепатоз, сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга), после чего назначает лабораторные и инструментальные исследования.

Пациенту проводится суточное измерение уровня глюкозы крови (гликемический профиль). При выявлении отклонений выполняют функциональные пробы. Проба с голоданием используется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гиперинсулинизма.

Во время теста измеряют С-пептид, иммунореактивный инсулин (ИРИ) и глюкозу в крови. Повышение данных показателей свидетельствует об органическом характере болезни.

Для подтверждения панкреатической этиологии заболевания проводят тесты на чувствительность к толбутамиду и лейцину. При положительных результатах функциональных проб показано УЗИ, сцинтиграфия и МРТ поджелудочной железы.

При вторичном гиперинсулинизме для исключения новообразований других органов выполняют УЗИ брюшной полости, МРТ головного мозга.

Дифференциальная диагностика гипогликемической болезни проводится с синдромом Золлингера-Эллисона, началом развития сахарного диабета 2 типа, неврологическими (эпилепсия, новообразования головного мозга) и психическими (неврозоподобные состояния, психоз) заболеваниями.

Лечение гиперинсулинизма

Тактика лечения зависит от причины возникновения гиперинсулинемии. При органическом генезе показано хирургическое лечение: частичная резекция поджелудочной железы или тотальная панкреатэктомия, энуклеация новообразования. Объем оперативного вмешательства определяется местоположением и размерами опухоли.

После операции обычно отмечается транзиторная гипергликемия, требующая медикаментозной коррекции и диеты с пониженным содержанием углеводов. Нормализация показателей наступает через месяц после вмешательства. При неоперабельных опухолях проводят паллиативную терапию, направленную на профилактику гипогликемии.

При злокачественных новообразованиях дополнительно показана химиотерапия.

Функциональный гиперинсулинизм в первую очередь требует лечения основного заболевания, вызвавшего повышенную продукцию инсулина. Всем больным назначается сбалансированная диета с умеренным снижением потребления углеводов (100-150 гр. в сутки).

Отдается предпочтение сложным углеводам (ржаные хлебцы, макароны из твердых сортов пшеницы, цельнозерновые крупы, орехи). Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день. В связи с тем, что периодические приступы вызывают у пациентов развитие панических состояний, рекомендована консультация психолога.

При развитии гипогликемического приступа показано употребление легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, конфета, белый хлеб). При отсутствии сознания необходимо внутривенное введение 40 % раствора глюкозы. При судорогах и выраженном психомоторном возбуждении показаны инъекции транквилизаторов и седативных препаратов.

Лечение тяжелых приступов гиперинсулинизма с развитием комы осуществляют в условиях реанимационного отделения с проведением дезинтоксикационной инфузионной терапии, введением глюкокортикоидов и адреналина.

Прогноз и профилактика

Профилактика гипогликемической болезни включает в себя сбалансированное питание с интервалом в 2-3 часа, употребление достаточного количества питьевой воды, отказ от вредных привычек, а также контроль уровня глюкозы.

Для поддержания и улучшения обменных процессов в организме рекомендованы умеренные физические нагрузки с соблюдением режима питания. Прогноз при гиперинсулинизме зависит от стадии заболевания и причин, вызывавших инсулинемию.

Удаление доброкачественных новообразований в 90% случаев обеспечивают выздоровление. Неоперабельные и злокачественные опухоли вызывают необратимые неврологические изменения и требуют постоянного контроля за состоянием пациента.

Лечение основного заболевания при функциональном характере гиперинсулинемии приводит к регрессии симптомов и последующему выздоровлению.

Гиперинсулинизм: виды, причины, симптомы и лечение

Источник: https://illnessnews.ru/giperinsylinizm/

Проявления, тактика лечения, прогноз и профилактика гиперинсулинизма

Гиперинсулинизмом именуется клинический синдром, выражающийся завышением инсулиновых концентраций и понижением значений глюкозы в кровяном русле.

Следствием такого снижения поступления глюкозы в кровь является гипогликемия, которая ведет к слабости общего характера, увеличению чувства голода, головокружениям, психомоторной возбужденности и тремору.

Читайте также:  Лейомиома матки - формы, причины, симптомы, лечение

Гиперинсулинизм: виды, причины, симптомы и лечение

При выявлении панкреатических образований применяется хирургическая тактика лечения, а в случае внепанкреатических вариантов выполняется лечение основной болезни и назначение определенного диетического питания.

Описание и причины возникновения гиперинсулинизма

  • Гипогликемическая болезнь, иначе – гиперинсулинизм – расстройство врожденного либо приобретенного характера, которое характеризуется возникновением относительной либо абсолютной гиперинсулинемии эндогенного типа.
  • Проявления заболевания были освещены в начале 20 века, врачом Харрисом и хирургом Оппелем.
  • Клиническая эндокринология нередко пользуется классификацией гиперинсулинизма в соответствии с причинами, спровоцировавшими патологию, и подразделяет заболевание на первичный и вторичный типы.
  • Первичный вариант подразделяется на такие типы:
органический; панкреатический; абсолютный.
  1. Первичный тип гиперинсулинизма – последствие новообразования либо гиперплазии бета-клеток островковой части ПЖ.
  2. Завышение инсулиновых значений в 90% способно возникать по причине доброкачественных опухолей, конкретно – инсулиномы, и изредка вследствие карцином, злокачественных опухолевых процессов.

  3. Вторичная форма гиперинсулинизма подразделяется на такие типы:
относительный; функциональный; внепанкреатический.
  • Она имеет взаимосвязь с нехваткой контринсулярных физиологически активных соединений, а также может являться следствием нарушений функционирования печени и нервной системы.
  • Обострения возникают редко и фактически не имеют взаимосвязи с приемами пищи.
  • Медики выделяют 3 степени гиперинсулинизма:

Рекомендуем узнать:  Клинические рекомендации при несахарном диабете у детей

  1. Легкая характеризуется отсутствием явной симптоматики в межприступном периоде, также нет и органического нарушения коры ГМ.

Обострения возникают не чаще, чем 1 раз/месяц и их легко ликвидировать.

  1. Средняя характеризуется большей частотой приступов, чем легкая стадия. Существует вероятность утери сознания и комы.

Межприступный период описывается небольшими поведенческими нарушениями.

  1. Тяжелая возникает в случае необратимых процессов коры ГМ. Приступы частые, завершаются утерей сознания.

В межприступном периоде человек дезориентирован, страдает от нарушений памяти, наблюдается тремор и эмоциональная нестабильность.

Основными причинными факторами, которые могут спровоцировать развитие врожденного типа гиперинсулинизма, выступают такие:

  • внутриутробные нарушения развития;
  • задержки роста внутриутробные;
  • мутации генома.
  1. Приобретенная панкреатическая форма является следствием образований зло- и доброкачественного характера ПЖ и гиперплазии ее бета-клеток.
  2. Приобретенная непанкреатическая форма патологии развивается вследствие таких причин:
  • нарушения пищевых привычек;
  • разнообразные расстройства функционирования печени;
  • злоупотребление сахаропонижающими медикаментами при СД;
  • эндокринопатии, ведущие к понижению АКТГ, кортизола.

Существует вероятность, что гиперинсулинизм был спровоцирован нехваткой некоторых ферментов, принимающих участие в обмене глюкозы.

Механизмы развития и клиническая картина гиперинсулинизма

  • Глюкоза выступает ключевым питательным компонентом для ЦНС и требуется для верной работы ГМ.
  • Завышенные концентрации инсулина, скопление гликогена в печеночных структурах и замедленность гликогенолиза ведет к понижению значений глюкозы в кровяном русле.
  • Гипогликемия ведет к замедленности энергетических и обменных процессов в клеточных структурах мозга.
  • В это время выполняется активизация функции симпатоадреналовой системы, усиливается синтез кетахоламинов и прогрессирует гиперинсулинический приступ.
  • Продолжительная нехватка глюкозы ведет к расстройству всех метаболических процессов, повышение кровоснабжения ГМ и спазм сосудов периферии может стать основой для развития инфаркта.

Рекомендуем узнать:  Причины возникновения гипогликемии

Если в процесс были вовлечены средний, продолговатый мозг, а также варолиев мост прогрессируют судороги, происходят сбои деятельности сердца и дыхательной системы.

Симптоматическая картина гиперинсулинизма обуславливается падением показателей глюкозы в кровяном русле. Стартовая симптоматика состояния заключается в следующем:

  • увеличение чувства голода;
  • усиленное функционирование потовых желез;
  • слабость общего характера;
  • тахикардия.

В дальнейшем пациент ощущает такие негативные проявления гиперинсулинизма:

  • ощущение беспричинного страха;
  • тревожные состояния;
  • тремор;
  • излишняя вспыльчивость.

Гиперинсулинизм: виды, причины, симптомы и лечение

При прогрессировании приступа возникает ощущение дезориентации в пространстве, парестезии, вероятны судороги. В случае отсутствия медицинской помощи развивается гипогликемическая кома.

В межприступном периоде пациент испытывает следующее:

  • ослабление способности к запоминанию;
  • эмоциональная слабость;
  • апатичные состояния;
  • онемение тела, в частности – конечностей.
  1. По причине частых приемов пищи с быстрыми углеводами стремительно растет вес и развивается ожирение.
  2. При игнорировании состояния могут возникать такие нарушения здоровья, которые условно возможно подразделить на поздние и ранние.
  3. Ранние последствия возникают в несколько часов после приступа и выражаются инсультом и инфарктом по причине стремительного падения интенсивности обменных процессов ГМ и сердца.
  4. Поздние способны давать про себя знать по истечении месяцев и даже лет после приступа, они выражаются следующими состояниями:
  • расстройства памяти;
  • нарушения речи;
  • энцефалопатия;
  • паркинсонизм.

При несвоевременном диагностировании и отсутствии адекватной терапии происходит истощение эндокринных возможностей ПЖ и развивается СД, синдром метаболический.

Диагностирование патологии

Диагностика базируется на симптоматических проявлениях, сведениях анамнеза болезни.

Врач определяет возможное присутствие генетических и прочих патологических процессов, а после производятся аппаратные и лабораторные исследования:

  • Определение значений глюкозы в кровяном русле. Иначе – гликемический профиль пациента.
  • При отклонениях гликемического профиля назначается проба с голоданием.
  • Выполняются тесты на восприимчивость к лейцину и толбутамиду.
  • По итогам теста на восприимчивость назначают прохождение УЗ-исследования брюшины и конкретно поджелудочной железы, МРТ ГМ, МРТ ПЖ, сцинтиграфия поджелудочной.

Дифференцирование требуется по отношению к синдрому Золлингера-Эллисона, СД 2 типа, неврологическим патологиям и психическим расстройствам.

Терапевтические меры

Терапевтические меры имеют зависимость от первопричины гиперинсулинемии.

В случае органического происхождения требуется оперативное вмешательство, выраженное частичной резекцией ПЖ либо же тотальной панкреатэктомией, энуклеацией образования.

Серьезность хирургического вмешательства выбирается в соответствии с объемами и локализацией опухолевого процесса.

После вмешательства нередко выявляется транзиторная гипергликемия, которая нуждается в коррекции медикаментозными препаратами и диетического питания с заниженными углеводными концентрациями.

Гиперинсулинизм: виды, причины, симптомы и лечение

Значения приходят к норме приблизительно по истечении месяца с момента операции.

Терапия тяжелых вариантов гиперинсулинизма при условии коматозного состояния пациента выполняется в реанимационном стационаре с выполнением дезинтоксикационного инфузионного лечения – вводятся В/В препараты адреналина и глюкокортикоиды.

Прогноз и профилактические меры

Прогноз в случае гиперинсулинизма зависит от этапа патологии и первопричин. Иссечение доброкачественных образований в 9 из 10 случаев ведет к выздоровлению.

  • При злокачественных либо неоперабельных новообразованиях, которые ведут к необратимым изменениям неврологического плана, требуется постоянный мониторинг показателей пациента.
  • Терапия первичной патологии при функциональном типе гиперинсулинизма ведет к регрессу симптоматики и излечении.
  • Профилактические меры подразумевают нормализацию питания и пересмотр пищевых привычек пациента – приемы пищи должны иметь периодичность в 2-3 часа, а также обязательно соблюдение питьевого режима.
  • Для поддержания и коррекции метаболических процессов, регулярно занимался умеренной физической активностью.

Источник: https://EndokrinnayaSistema.ru/diabet/giperinsulinizm.html

Гиперинсулинизм — симптомы и лечение, фото и видео

Гиперинсулинизм — основные симптомы:

  • Перепады настроения
  • Судороги
  • Слабость
  • Учащенное сердцебиение
  • Раздражительность
  • Постоянное чувство голода
  • Потеря сознания
  • Нарушение памяти
  • Повышенное потоотделение
  • Онемение конечностей
  • Недомогание
  • Тревожность
  • Нарушение зрения
  • Чувство страха
  • Ухудшение умственных способностей
  • Подергивания рук
  • Подергивания ног
  • Покалывание в конечностях
  • Потеря ориентации в пространстве
  • Коматозное состояние

Что такое гиперинсулинизм

Гиперинсулинизм — заболевание, связанное с повышением уровня инсулина и снижением сахара в крови у человека. Характерные признаки болезни: общая слабость, головокружение, повышенный аппетит, тремор и психомоторное возбуждение. Врожденная форма встречается очень редко, примерно у одного новорожденного из 50 тысяч.

Чаще определяется приобретенная разновидность болезни у лиц женского пола в возрасте 35–50 лет.

Диагностируется гиперинсулинизм в процессе опроса пациента, когда выявляется клиническая симптоматика заболевания, после чего проводятся функциональные пробы, исследуют насыщенность крови глюкозой в динамике, проводится ультразвук или томография поджелудочной железы, головного мозга.

Лечить панкреатические образования можно только хирургическим путем. При внепанкреатической патологии терапия направлена на устранение основного заболевания и его симптоматических проявлений. Пациенту назначается специальная диета.

Если своевременное лечение отсутствует, больной может впасть в гипогликемическую кому.

Причины гиперинсулинизма

Врожденный гиперинсулинизм у детей встречается нечасто. Причинами появления аномалии выступают:

  • различные патологии в процессе формирования плода;
  • генетические мутации;
  • асфиксия при рождении.

Приобретенная форма болезни имеет две разновидности:

  • Панкреатическая. Приводит к абсолютной гипогликемии.
  • Непанкреатическая. Вызывает незначительное повышение инсулина.

Первая разновидность возникает по причине роста доброкачественной или злокачественной опухоли.

На образование непанкреатической формы влияют следующие факторы:

  • нарушение приема пищи, долгое голодание, большая потеря жидкости из-за диареи, рвоты или в период кормления грудью;
  • патологические нарушения в функционировании печени (рак, цирроз, гепатоз) приводят к проблемам с обменом веществ в организме;
  • неправильный прием препаратов, заменяющих сахар в крови при диабете;
  • заболевания эндокринной системы;
  • недостаток ферментов, влияющих на обмен глюкозы.

Диагноз гиперинсулинизм связан с уровнем содержания сахара. Глюкоза — главный питательный элемент центральной нервной системы, требуется головному мозгу, чтобы нормально функционировать. Если уровень инсулина в крови повышается и гликоген накапливается в печени, затормаживая процесс гликогенолиза, это приводит к снижению уровня глюкозы.

Снижение концентрации сахара в крови тормозит метаболические процессы, снижая энергетические поставки клеткам головного мозга.

Нарушаются окислительно-восстановительные процессы и снижается поступление кислорода в клетки, вызывая усталость, сонливость, замедляя реакции и приводя к апатии.

В процессе усугубления симптоматики болезнь может спровоцировать инфаркт, судорожные приступы, дыхательную и сердечную недостаточности.

Гиперинсулинизм: виды, причины, симптомы и лечение

Классификация

Врожденный гиперинсулинизм с точки зрения течения заболевания можно разбить на такие виды:

  • Транзиторная форма. Встречается у детей, которые рождены матерями с некомпенсированным гестационным сахарным диабетом.
  • Персистирующая форма. Эта разновидность диагностируется у новорожденных. Появление патологии связывают с врожденным нарушением клеток регуляции инсулина и его бесконтрольное высвобождение.

Морфологически персистирующую форму заболевания можно разбить на такие виды:

  • Диффузный тип. Имеет четыре разновидности, которые равномерно распределяются по аутосомно-рецессивному и аутосомно-доминантному типу наследования.
  • Фокальный тип. Характерно клональное перерождение и гиперплазия только части инсулярного аппарата. Выявляется соматическая мутация.
  • Атипичный тип. Проявляется нехарактерными для этой болезни признаками.
Читайте также:  Белок в моче: что это значит, причины, нормы и лечение

Чаще всего используется классификация, которая отталкивается от причин возникновения заболевания:

  • Первичный гиперинсулинизм — панкреатический, органический или абсолютный гиперинсулинизм. Следствие опухолевого процесса. В 90 % случаев инсулин подскакивает из-за опухолей доброкачественной природы и очень редко — при злокачественной разновидности (карциноме). Протекает органическая разновидность болезни очень тяжело.
  • Вторичный гиперинсулинизм— функциональный гиперинсулинизм (относительный или внепанкреатический). Его появление связано с дефицитом контринсулярных гормонов, патологическими процессами в нервной системе и печени. Приступы гипогликемии возникают из-за голодания, передозировки лекарственных средств с сахарозаменителями, стрессов и чрезмерных физических упражнений.

Определение разновидности и формы болезни осуществляется во время проведения диагностических мероприятий.

Симптомы гиперинсулинизма

Симптомы гиперинсулинизма зависят от степени понижения уровня глюкозы в крови. Для начала приступа характерны:

  • острая потребность в насыщении, сильное чувство голода;
  • увеличивается потоотделение;
  • ощущается общее недомогание и слабость;
  • усиливается тахикардия.

Если больному не оказать экстренную помощь, добавляются такие признаки:

  • потеря ориентации в пространстве;
  • подрагивание, онемение и покалывание в руках и ногах.

Последующая симптоматика усугубляется такими признаками:

  • страх;
  • тревога;
  • раздражительность;
  • судороги;
  • нарушения зрения;
  • пациент теряет сознание и впадает в кому.

Человек должен как можно чаще питаться, чтобы предотвратить осложнение состояния, а это приводит к увеличению веса.

Гиперинсулинизм имеет три степени развития:

  • Легкая степень. Не имеет межприступного периода и не воздействует на кору головного мозга. Заболевание может обостряться не больше одного раза в месяц и быстро купируется употреблением медикаментозных средств или приемом сладкой пищи.
  • Средняя степень. Характеризуется наличием приступов более одного раза в месяц. Больной может потерять сознание и впасть в кому. В период между приступами отмечается плохая память, невнимательность, снижение мыслительных способностей.
  • Тяжелая степень. Связана с частыми обострениями с потерей сознания и необратимыми изменениями в коре головного мозга. В межприступный период наблюдаются снижение памяти, тремор конечностей, резкие перепады настроения и раздражительность.

Очень важно своевременно отреагировать на симптоматические проявления, так как от этого зависит жизнь больного.

Диагностика

Диагноз гиперинсулинизм ставится по результатам проведенных исследований:

  • опрос пациента, выслушивание жалоб;
  • сбор анамнеза (в перинатальный период, состояние матери в процессе беременности, наличие сопутствующих болезней наследственная предрасположенность к заболеванию).

Лабораторные методы проверки:

  • суточная проверка содержания глюкозы в крови с помощью портативного глюкометра;
  • оценка потребности в глюкозе — применяется специальная вычислительная формула;
  • проба голоданием — проводится при подозрении на врожденную форму гиперинсулинизма: для каждого возраста есть норма по времени голодания, после чего проверяют уровень инсулина, кетоновых тел, свободных жирных кислот, аммония, сдается анализ крови на лактат;
  • проба с глюкагоном — пациенту вводят определенную дозу препарата и через определенное время проверяют уровень глюкозы в крови;
  • стимуляционные исследования — проба с нагрузкой белком, тест с физической нагрузкой.

Генетическое обследование заключается в проверке определенных генов и участков хромосом на предмет наличия мутаций.

Дополнительные процедуры:

  • ультразвуковая диагностика брюшной полости;
  • сцинтиграфия;
  • магнитно-резонансная томография поджелудочной железы, головного мозга.

Врач обязан провести дифференциацию с синдромом Золлингера-Эллисона, сахарным диабетом, эпилепсией, опухолями головы, психозом, неврозом.

Лечение гиперинсулинизма

Лечение гиперинсулинизма зависит от причины возникновения заболевания. Пациент с органическим генезом отправляется на оперативную процедуру — частичную резекцию поджелудочной железы или на тотальную панкреатэктомию. Объем хирургического вмешательства будет зависеть от местоположения патологии и ее размера.

После хирургических процедур назначается медикаментозное лечение с соответствующей диетой с низким содержанием углеводов. Стабилизация состояния наступает в течение месяца после удаления новообразования.

Когда обнаруживается злокачественная опухоль, назначается химиотерапия. При обнаружении функциональной формы лечится основное заболевание.

Диета обязательна при любой разновидности гиперинсулинизма. Потребление углеводов сводится к минимуму, предпочтительно употреблять сложные углеводы: крупы из цельного зерна, орехи, макароны, ржаной хлеб. Питаться стоит как можно чаще, до 6 раз в сутки.

Если пациент чувствует приближение приступа, стоит выпить сладкого чая, съесть конфету или белого хлеба. Во время потери сознания вводится 40 % раствор глюкозы. Если есть судороги, показаны инъекции транквилизаторов. Из тяжелых состояний человека выводят в реанимационном отделении.

Возможные осложнения

Гиперинсулинизм может приводить к тяжелым и необратимым последствиям, которые несовместимы с жизнью пациента.

Основные осложнения заболевания:

  • инсульт;
  • инфаркт;
  • кома;
  • проблемы с памятью и речью;
  • паркинсонизм;
  • энцефалопатия;
  • сахарный диабет;
  • ожирение.

Прогноз будет зависеть от тяжести заболевания и причины его возникновения. Если обнаруживается доброкачественная опухоль, очаг устраняется, а пациент выздоравливает в 90 % случаев. При злокачественности новообразования и невозможности провести операцию процент выживаемости низкий.

Профилактика

Основным способом профилактики гипогликемической болезни будет сбалансированное питание, отказ от никотина и алкоголя. Пациенту следует пить побольше жидкости и контролировать уровень сахара. Чтобы поддерживать организм, следует заниматься легкими физическими упражнениями.

Гиперинсулинизм — симптомы и лечение, фото и видео



Что делать?

Если Вы считаете, что у вас Гиперинсулинизм и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач эндокринолог.

Желаем всем крепкого здоровья!

Заболевания со схожими симптомами

Гипогликемия (совпадающих симптомов: 7 из 20)

Глюкоза в человеческом организме играет роль важнейшего источника энергии. Содержится это универсальное топливо, вопреки расхожему мнению, не только в сладком: глюкоза содержится во всех продуктах, содержащих углеводы (картошке, хлебе и т. д.).

Нормальный уровень глюкозы в крови составляет примерно 3,8–5,8 ммоль/л для взрослых людей, 3,4–5,5 ммоль/л для детей и 3,4–6,5 ммоль/л для беременных. Однако порой возникают патологические состояния, когда показатели глюкозы в крови значительно отличаются от нормы. Одно из таких состояний – гипогликемия.

Источник: https://novosti-mediciny.ru/giperinsulinizm-simptomy-i-lechenie/

Гиперинсулинизм

Гиперинсулинизм характеризуется снижением уровня сахара в крови в результате абсолютного или относительного увеличения секреции инсулина. Болезнь проявляется чаще всего в возрасте от 40 до 50 лет.

У больных появляются чувство голода, апатия, головокружения, головные боли, сонливость, тахикардия, дрожание конечностей и всего тела, расширение периферических сосудов, потливость, психические нарушения.

Приступ гипогликемии развивается в связи с интенсивной физической нагрузкой или продолжительным голоданием.

При этом вышеописанные явления усугубляются, преобладают изменения нервной системы, вялость, судороги, состояние глубокой сонливости и, наконец, коматозное состояние, которое может повести к гибели, если вовремя не ввести больному глюкозу в вену. При этом гликемия понижается до 60—20 и менее мг% сахара.

Нередко больных наблюдают и лечат психиатры.

Для заболевания характерна триада Уайпла (см.). При заболевании повышается вес больных вследствие постоянного приема пищи.

Различают органический и функциональный гиперинсулинизм. Наиболее частой причиной гиперинсулинизма является доброкачественная аденома островкового аппарата. Опухоль может развиваться вне поджелудочной железы. Реже встречается рак островков Лангерганса.

Гиперплазия инсулярного аппарата может сопровождаться повышением секреции инсулина. В то же время может наблюдаться гиперинсулинизм без каких-нибудь органических поражений поджелудочной железы. Такая форма получила название функционального гиперинсулинизма.

Она, вероятно, развивается вследствие того, что избыточное употребление углеводов раздражает блуждающий нерв и усиливает секрецию инсулина.

Гиперинсулинизм может развиваться также при некоторых заболеваниях центральной нервной системы, при функциональной недостаточности печени, хронической недостаточности надпочечников,  продолжительном малоуглеводистом питании, в случаях потерь углеводов, при почечном диабете, панкреатитах и т. д.

Для различения органической и функциональной форм заболевания Повторно определяют гликемию в течение суток наряду с сахарной нагрузкой и пробами на инсулин и адреналин.

Органический гиперинсулинизм обусловлен внезапной и неадекватной продукцией инсулина, которая не компенсируется регулирующими гипогликемическими механизмами.

Функциональный гиперинсулинизм вызывается развитием относительного гиперинсулинизма в связи с недостаточным подвозом глюкозы или нарушениями нейроэндокринной гипогликемизирующей системы.

Функциональный гиперинсулинизм нередко наблюдается в клинике различных заболеваний с нарушениями углеводного обмена. Нарушение регулирующих углеводный обмен систем может быть выявлено и в связи с внезапным поступлением глюкозы в кровоток, как например при гипогликемических приступах у лиц, перенесших резекцию желудка.

В основе развития гипогликемии  при гиперинсулинизме лежат симптомы со стороны центральной нервной системы. В патогенезе этих признаков играют роль понижение гликемии, токсическое действие больших количеств инсулина, ишемия мозга и гидремия.

Диагноз гиперинсулинизма на почве опухоли островкового аппарата опирается на следующие данные. В анамнезе больных имеются указания на приступы с усиленным потоотделением, дрожанием и потерей сознания.

Можно найти связь между приемами пищи и возникновением приступов, которые начинаются обычно до завтрака или спустя 3—4 часа после приема пищи. Уровень сахара крови натощак обычно равен 70—80 мг%, а во время приступа снижается до 40—20 мг%.

Под влиянием приема углеводистой пищи приступ быстро прекращается. В межприступном периоде можно спровоцировать приступ введением декстрозы.

  • Гиперинсулинизм на почве опухоли следует отличать от гипопитуитаризма, при котором аппетит отсутствует, больные худеют, основной обмен ниже 20%, снижается артериальное  давление, понижается выделение 17-кетостероидов.
  • При аддисоновой болезни в отличие от гиперинсулинизма отмечается похудание, меланодермия, адинамия, снижение выделения 17-кетостероидов и 11-гидрооксистероидов, проба Торна после введения адреналина или адренокортикотропного гормона отрицательная.
  • Самопроизвольные гипогликемии иногда наступают и при гипотиреозах, однако характерные признаки гипотиреоза — слизистый отек, апатия, понижение основного обмена и накопления радиоактивного йода в щитовидной железе, повышение холестерина крови — отсутствуют при гиперинсулинизме.

При болезни Гирке теряется способность мобилизовать гликоген из печени. Диагноз можно поставить на основании увеличения печени, понижения сахарной кривой, отсутствия повышения уровня сахара и калия крови после введения адреналина.

Читайте также:  Лекарственный гепатит: причины, симптомы и лечение

При нарушениях гипоталамической области отмечаются ожирение, понижение половой функции, расстройства водно-солевого обмена.

Диагноз функционального гиперинсулинизма ставится путем исключения. В отличие от гиперинсулинизма опухолевого происхождения приступы функционального гиперинсулинизма возникают нерегулярно, почти никогда они не возникают до завтрака. Голодание в течение суток иногда даже не вызывает гипогликемического приступа. Приступы иногда возникают в связи с психическими переживаниями.

Профилактика функционального гиперинсулинизма заключается в предотвращении вызывающих его основных заболеваний, профилактика опухолевого гиперинсулинизма не известна.

Лечение этиопатогенетическое. Рекомендуется также прием сбалансированной в отношении углеводов и белков пищи, а также введение кортизона, адренокортикотропного гормона. Необходимо избегать физических перегрузок и психических травм, назначаются бромиды и легкие седативные средства. Применение барбитуратов; которые понижают сахар крови, не рекомендуется.

При органическом гиперинсулинизме следует удалять опухоль, вызывающую развитие синдрома. Перед операцией создают резерв углеводов путем назначения пищи, содержащей большое количество углеводов и белков. За день до операции и утром перед операцией вводят в мышцы по 100 мг кортизона. Во время операции налаживают капельное вливание 50%-ного раствора глюкозы, содержащего 100 мг гидрокортизона.

Консервативное лечение при органическом гиперинсулинизме малоэффективно. При диффузном аденоматозе и аденокарциномах с метастазами применяют аллоксан из расчета 30—50 мг на 1 кг веса тела больного. Аллоксан готовят в виде 50%-ного раствора, приготавливаемого в момент внутривенного вливания. На курс лечения применяют 30—50 г препарата.

При функциональном гиперинсулинизме применяют адренокортикотропный гормон по 40 ЕД в сутки, кортизон первый день — по 100 мг 4 раза в день, второй — по 50 мг 4 раза в день, затем по 50 мг в сутки в 4 приема в течение 1—2 месяцев.

При гипогликемии гипофизарного характера также применяют АКТГ и кортизон.

Рекомендуется диета, содержащая до 400 г углеводов. Жиры оказывают угнетающее действие на продукцию инсулина, что нужно принимать во внимание при составлении диеты.

Лечение гипогликемических кризов заключается в срочном введении в вену 20—40 мл 40%-ного  раствора глюкозы. Если больной не потерял сознания, ему следует давать внутрь каждые 10 минут 10 г сахара до исчезновения острых симптомов. При частых кризах 2—3 раза в сутки вводят эфедрин.

Источник: http://www.medical-enc.ru/4/giperinsulinizm.shtml

Синдром Харриса: слишком много инсулина

Эндокринолог Елена Шведкина о редкой патологии поджелудочной железы опухолевой природы

Синдром Харриса — это спонтанные приступы гипогликемии, вызванные повышенной нерегулируемой секрецией инсулина.

В литературе встречаем синонимы: органический гиперинсулинизм, гипогликемический синдром, инсулинома, эндогенный гиперинсулинизм и гипогликемическая болезнь. Синдром впервые описал в 1924 г. американский врач Сил Харрис Harris Seale (1870–1957) [1].

В этом же году параллельно с ним это сделал отечественный хирург Владимир Оппель, но в медицинских кругах синдрому было присвоено имя Харриса.

Обнаружению и дальнейшему исследованию данной патологии предшествовали несколько важных научных открытий. Первое — открытие Паулем Лангергансом в 1869 г. островков в поджелудочной железе, ответственных за выработку инсулина.

Эти островки были названы островками Лангерганса. Второе — революционное исследование, а именно выделение инсулина, проведенное в Канаде Фредериком Бантингом и Чарлзом Бестом в 1922 г.

, и появление информации о клинических признаках передозировки инсулина.

В дальнейшем была установлена взаимосвязь между избыточным уровнем инсулина и развитием симптомов гипогликемии [2].

Всё это позволило вскоре выявить основную причину развития гиперинсулинизма и гипогликемий — опухоли бета-клеток островка Лангерганса, секретирующие избыточное количество инсулина. Подобные опухоли были названы инсулиномами (от лат.

insulin — «пептидный гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса» и лат. oma — «опухоль», «образование»).

Этиология и патогенез

Развитие синдрома Харриса может быть обусловлено:

  • доброкачественной или злокачественной опухолью бета-клеток островка Лангенгарса (инсулиномы)
  • диффузным аденоматозом или диффузной гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы [3].

Инсулинома — одна из наиболее часто встречающихся нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы. Она составляет почти 80 % от всех известных гормональных новообразований поджелудочной железы. Встречаются инсулиномы нечасто — 2–4 случая на 1 миллион населения в год.

Инсулинсекретирующая опухоль описана во всех возрастных группах — от новорожденных до престарелых, тем не менее чаще она проявляется в наиболее трудоспособном возрасте — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют около 5 %. У женщин инсулинома встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

У большинства больных инсулинома бывает доброкачественной (80–90 %), у 10–20 % имеет признаки злокачественного роста [1]. Инсулиномы могут быть как спорадическими (обычно одиночными) опухолями, так и множественными (наследственно обусловленными).

Чаще инсулиномы локализуются в поджелудочной железе, но в 1–2 % случаев могут развиваться в воротах селезёнки, печени или в стенке двенадцатиперстной кишки [4].

Глюкоза — важнейший источник энергии для жизнедеятельности клеток, в частности клеток мозга. Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует, накапливаясь в виде гликогена. Глюкоза входит в молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в норме в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8–7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности.

Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях [5].

Инсулин — анаболический гормон, усиливающий синтез углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот.

Он влияет на углеводный обмен: увеличивает транспорт глюкозы из крови в клетки инсулинзависимых тканей (жировую, мышечную, печеночную), стимулирует синтез гликогена в печени и подавляет его расщепление, а также подавляет синтез глюкозы (гликонеогенез). Закономерно инсулин снижает уровень глюкозы в крови.

Гиперинсулинизм вызывает многочисленные нарушения в гомеостазе и прежде всего в функциях центральной нервной системы, поскольку мозг не имеет запасов углеводов, в нем не происходит синтеза глюкозы, а расход ее велик и постоянен (до 20 % от циркулирующей в крови).

Гипогликемия также влияет на кардиоваскулярную и гастроинтестинальную деятельность [4]. У здоровых людей угнетение выработки инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, а при дальнейшем снижении концентрации глюкозы сопровождается выбросом контринсулярных гормонов.

Клинические проявления

Симптомы инсулином обусловлены гипогликемией, которая стимулирует секрецию катехоламинов — адреналина и норадреналина, и влечет за собой дефицит глюкозы в головном мозге, что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками [6].

Клиническая картина включает две группы симптомов — острой и хронической гипогликемии. Период острой гипогликемии развивается в результате срыва механизмов адаптации центральной нервной и эндокринной систем.

Основные симптомы этого периода: слабость, потливость, чувство голода, тошнота, рвота, раздражительность, ухудшение зрения, помутнение в глазах, онемение губ и языка, сердцебиение, мышечная дрожь, боли в области сердца, судорожные подергивания мышц и даже настоящие судороги.

Недостаток глюкозы в головном мозге (нейрогликопения) обусловливает психическое возбуждение, галлюцинации, бред, ретроградную амнезию, агрессивность, негативизм, дезориентацию в лицах, во времени, в пространстве, болтливость, нецензурность выражений.

Происходит как бы выключение коры головного мозга, «буйство подкорки». Далеко зашедшая гипогликемия приводит к развитию гипогликемической комы.

Наиболее часто острая гипогликемия развивается рано утром (в связи с ночным периодом голодания), больной или «не может проснуться», или просыпается с трудом, при этом обнаруживается вышеизложенная клиника. Глубокая кома может привести к необратимым изменениям ЦНС (децеребрации) и смерти.

Период хронической гипогликемии (межприступный период) характеризуется симптомами хронического повреждения ЦНС: головные боли, снижение памяти, умственной работоспособности, постоянное чувство голода (больные часто едят, особенно много употребляют углеводов и прибавляют в весе), патологические рефлексы Бабинского, неадекватное поведение [7].

Дифференциальный диагноз

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Наличие нервно-психических нарушений и малая распространённость заболевания часто приводят к диагностическим ошибкам.

Как правило, требуется дифдиагностика с такими состояниями, как эпилепсия, кататония, гебефрения, неврастения, истерия, мигрень, психоз, алкогольная болезнь, опухоли головного мозга, нейровегетативная дистония с гипогликемическими состояниями.

Однако для синдрома Харриса патогномоничной является триада Уиппла:

  • возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки
  • снижение содержания глюкозы крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет и ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет
  • купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы [4].

Диагностика

На первом этапе золотой стандарт диагностики синдрома Харриса — не слишком гуманная проба с голоданием в течение 72 часов. Она считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи.

Уровень глюкозы в крови оценивают через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30–60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается при снижении уровня глюкозы в крови.

Кроме того, при инсулиноме инсулин/гликемический индекс (отношение уровня инсулина к уровню глюкозы) превышает 1,0, а в норме составляет не более 0,3. Также при инсулиноме резко повышена концентрация С-пептида.

Второй этап диагностики инсулиномы — лоцирование опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ.

Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием.

С помощью современных методов исследования удается на дооперационном этапе у многих пациентов установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования, выявить метастазы.

Лечение и прогноз

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы при соответствующей локализации.

Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения.

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90 %, при обнаружении метастазов — 20 % [8].

Источники

  1. Клиническая эндокринология: руководство (3‑е изд.)/Под ред. Н. Т. Старковой. — СПб: Питер, 2002. — 576 с.
  2. MedUniver
  3. MedUniver
  4. Эндокринология. Том 2. Заболевания поджелудочной железы, паращитовидных и половых желез. Под ред. С. Б. Шустова. — СПб: СпецЛит, 2011. — 432 с.
  5. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002. — 751c.
  6. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
  7. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. Том 2. — М. Мед. лит., 2008–576 с.
  8. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8–9

Источник: https://www.katrenstyle.ru/articles/journal/medicine/syndrome/sindrom_harrisa_slishkom_mnogo_insulina

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector