Болезнь паркинсона — описание, симптомы и лечение

Болезнь Паркинсона – нейродегенеративное заболевание, распространенное среди взрослых людей, первые признаки и симптомы которого могут возникнуть у взрослых, в юности, при наличии причин, а лечение помогает замедлить прогрессирование синдрома, но не избавиться от него.

Болезнь Паркинсона - описание, симптомы и лечение

Дебют болезни Паркинсона обычно происходит после 50 лет, хотя в последние десятилетия нередки случаи, когда первые симптомы наблюдаются у молодых (с 16 лет) людей. Это объясняется ухудшением экологии, генетическими врожденными проблемами и нездоровым образом жизни.

Рассказать все о болезни Паркинсона, симптомах и лечении простыми словами достаточно сложно, однако причины возникновения и развития паркинсонизма, врачам понятны в достаточной мере.

Болезнь Паркинсона или дрожательный паралич (почему она так называется, понятно из основных проявлений даже на начальной стадии) – одно из распространенных дегенеративных заболеваний мозга, ежегодно поражающее тысячи человек.

Болезнь Паркинсона - описание, симптомы и лечение

Но жить с такой патологией можно на протяжении десятилетий.

Ученые до сих пор не способны точно установить, что конкретно провоцирует развитие заболевания. Однако факторы, ускоряющие деградацию установлены точно:

  • постепенное старение организма, при котором количество нейронов, вырабатывающих дофамин уменьшается естественным образом;
  • генетическая предрасположенность, передающаяся по наследству;
  • проживание в районах с загрязненной атмосферой, особенно опасно жить рядом с крупными производствами, автострадами, железными дорогами;
  • массивное или хроническое отравление определенными химическими соединениями;
  • постоянный дефицит витамина D — истощение его запасов в организме может вызвать болезнь Паркинсона даже в раннем возрасте, для которой характерно медленное развитие;
  • травмы головного мозга, опухоли;
  • нейроинфекции, особенно опасен клещевой энцефалит.

Болезнь Паркинсона - описание, симптомы и лечение

Также на прогрессирование патологии влияет применение некоторых медицинских препаратов, наркотических веществ.

Симптомы болезни Паркинсона достаточно разнообразны, иногда сложно понять, когда начинается, как именно впервые проявляется это заболевание. Но возникновение одного или нескольких из них, даже в юном возрасте, служит сигналом для беспокойства.

Главные признаки связаны с утерей контроля над движениями:

  • скованность, ригидность мышц;
  • тремор, проявляющийся при движении, в состоянии покоя;
  • снижение способности удерживать равновесие;
  • снижение скорости, амплитуды движений.

Болезнь можно определить не только по симптоматике, связанной с нарушениями подвижности тела, но и по другим характерным признакам:

  • патологическая утомляемость;
  • нарушение обмена веществ, проблемы с желудочно-кишечным трактом;
  • усиливающаяся потливость;
  • снижение остроты обоняния;
  • увеличение слюноотделения;
  • депрессии;
  • развитие психических отклонений, расстройств;
  • снижение уровня умственной деятельности;
  • нарушение когнитивных функций – мышление замедляется, память сильно ослабевает, становится сложно ориентироваться в пространстве.

Болезнь Паркинсона - описание, симптомы и лечение

При обнаружении подозрительной симптоматики, необходимо пройти полную диагностику. Обязательно, с учетом особенностей организма отдельного пациента.

Только так можно установить первопричину и подобрать лечение, которое подойдет конкретному пациенту, исходя из особенностей его организма.

Существует несколько разработанных шкал определения стадии развития паркинсонизма. Востребованные, на которые опираются неврологи, а также используются в качестве шкалы при прохождении МСЭ на присвоение инвалидности, разработаны английскими докторами Маргарет Хен и Мелвин Яр.

Стадии выделяются в зависимости от силы проявления симптоматики:

Болезнь Паркинсона - описание, симптомы и лечение

  • 0 (нулевая). Какие-либо внешние признаки отсутствуют.
  • 1 (первая) – характеризуется небольшими подергиваниями одной руки. Постепенно тремор будет распространяться дальше. Повышенная утомляемость, расстройства сна, резкие перепады настроения, снижение обоняния.
  • 2 (иногда ее называют не второй, а полуторной или промежуточной). Тремор концентрируется в одной конечности, проходит только во время сна. Портится почерк, с занятиями, требующими мелкой моторики, пациент справляется хуже. Появляются ограничения в маховых движениях рук, скованность в области шеи.
  • 3 (третья). Появляется ограничение подвижности. Походка сменяется на «кукольную»: шаги короткие, стопы устанавливаются параллельно. Человек передвигается в сгорбленном состоянии, слегка наклоняясь вперед. Нарушается речь, появляется зацикленность на некоторых словах. Становится сложнее обслуживать себя самостоятельно.
  • 4 (четвертая). Усиливается постуральная неустойчивость. Больной Паркинсоном неудовлетворительно держит равновесие. Может упасть при попытке встать со стула или из постели. Движения скованные. Ухудшается речь, становится тихой, неразборчивой, меняется голос. Развивается депрессия.
  • 5 (пятая), последняя стадия. Характеризуется резким ухудшением состояния. Больной не может передвигаться самостоятельно, утрачивается функция глотания, появляется недержание. Речь, как правило, утрачена. Человек нуждается в постоянном присмотре. Развивается деменция.

Часто на фоне болезни Паркинсона у людей появляются разные последствия, осложнения.

Болезнь Паркинсона - описание, симптомы и лечение

От того, в чем выражается болезнь Паркинсона, какие признаки и как быстро развиваются, зависит установление диагноза и подбор поддерживающей и сдерживающей развитие болезни терапии.

Обследование необходимо проводить комплексно, чтобы установить все факторы, влияющие на состояние пациента, определить особенности организма, психологии. Только в таком случае врач сможет разработать комплексное лечение, призванное остановить развитие синдрома.

Для лечения паркинсонизма применяют комплексное лечение:

  • ТМС (транскраниальная магнитная стимуляция);
  • методика вихревых полей;
  • биорезонансная терапия;
  • КВЧ (крайне высокие частоты);
  • занятия лечебной физкультурой (ЛФК) по составленной врачом программе с тренером;
  • массажи;
  • регулярная работа с психологом;
  • медикаменты, стимулирующие выработку дофамина;
  • подвижный образ жизни.

Своевременно выявленное на начальной стадии, по первым симптомам и признакам заболевание Паркинсона, помогает назначить действенное лечение, способное остановить болезнь в развитии на многие годы, а иногда и десятилетия.

Была ли эта статья полезна?

Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:

Приносим извинения!

Как можно улучшить эту статью?

Источник: https://newneuro.ru/bolezn-parkinsona/

Болезнь Паркинсона — описание, симптомы и лечение

Что же такое болезнь Паркинсона и каковы её симптомы? Попробуем вкратце описать её и рассказать о методах лечения. Впервые она была описана в Лондоне в 1817 году Джеймсом Паркинсоном. Позже он был назван её первооткрывателем и получила она название, соответственно, в честь его имени.

Болезнь Паркинсона, её описание

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание. Развивается оно при дефиците допамина.

Вещество допамин является носителем биологической информации между клетками мозга. Нервные клетки теряются в части среднего мозга, называемой субстанциальной нигрой.

Эти клетки являются основным источником допамина, нейротрансмиттера (нейромедиатора) между нервными клетками (нейронами).

Далее при недостатке допамина постепенно утрачивается способность контролировать и координировать движение (нарушение походки). Кроме того, повышено мышечное напряжение. При этом, психические изменения наблюдаются редко.

Болезнь Паркинсона считается одним из наиболее распространенных дегенеративных заболеваний нервной системы. Как правило, его диагностируют преимущественно в возрасте 50-60 лет. Чаще всего она бывает у мужчин. Развитие паркинсонизма длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Если вовремя не начать лечение, то человек полностью теряет дееспособность.

Паркинсонизм может быть

Первичная идиопатическая болезнь Паркинсона составляет примерно 80% заболевания. Причина её неизвестна.

Вторичный паркинсонизм появляется в результате сосудистых заболеваний. Способствуют вторичному паркинсонизму также инфекционные заболевания и токсины. Кроме того, причиной могут стать травмы и опухоли головного мозга. Метаболические процессы в организме также дают толчок к возникновению вторичного заболевания.

Болезнь Паркинсона - описание, симптомы и лечение

Анатомия структуры мозга

Основой для развития болезни Паркинсона является отсутствие одного вещества в определенных структурах мозга в так называемой «базальной ганглии». Это вещество называется допамином (ДигидрОксиФенил-этилаМИН).

Дофамин образуется в мозге, а именно в среднем мозге, в ядре, называемом основной нигрой (черное ядро). Имеются данные о том, что у человека рождается около 400 000 нейронов, производящих допамин-нейроны.

У здорового взрослого примерно 6% дофаминергических нейронов в год исчезают. Но при Паркинсоне эта потеря ускоряется в разы.

Клинические проявления возникают только тогда, когда количество нейронов падает ниже 20% от нормального уровня, и компенсирующие потерю нейронов механизмы истощаются.

Механизмы вымирания нейронов пока не известны. Из-за недостаточности допамина базальные ганглии не могут эффективно функционировать.

В результате появляются расстройства контроля подвижности — это и есть признаки болезни Паркинсона.

Клиническую картину болезни также дополняет относительный избыток других подобных нейромедиаторов (нервных импульсных передатчиков), которые присутствуют в клетках этой системы.

К сожалению, эффективной профилактики этого заболевания не существует. Тем не менее, можно увеличить производство дофамина. Тем самым, оказав благотворное влияние на мозговую ткань и функцию нервов. Основным вкладчиком допамина является витамин B6, который в основном встречается в авокадо, картофеле, бананах, рыбе и домашней птице.

Симптомы болезни Паркинсона

Первые симптомы обычно ненавязчивы. Как правило, большинство людей не придают им большого значения, пока болезнь не перейдет во вторую фазу.

Также как и первые клинические признаки болезни Паркинсона часто незаметны и неспецифичны. Например, потеря работоспособности, усталость, нарушение сна, запор, изменение в речи.

Основными симптомами, характерными для болезни являются тремор, скованность мышц, замедленное движение (брадикинез) постуральные и ходячие расстройства (постуральная нестабильность).

Наиболее заметным симптомом болезни Паркинсона является тремор. Сначала он появляется на одной из верхних конечностей, затем на нижней челюсти, веках, лбу и нижних конечностях.

Обычно он появляется внезапно, исчезая при активном движении. Допамин обладает подавляющим (ингибирующим) эффектом. И, если дофамин недостаточен, его заменяет другой ацетилхолин.

Эффект ацетилхолина является возбуждающим.

Мышечная скованность — это повышенное мышечное напряжение, которое присутствует на ранних стадиях.

На более поздних стадиях заболевания пациенты чувствуют, что тело оказывает сопротивление «как будто вы двигаетесь в воде».

Брадикинез — замедление и уменьшение диапазона движения. Наиболее очевиден брадикинез при ходьбе. Появляется слабость, усталость, ограничение способности писать, есть пищу и т. д. Он также присутствует в мимических мышцах, что приводит к маскируемому выражению лица. Речь становится более монотонной и спокойной.

Болезнь Паркинсона - описание, симптомы и лечение

Поздние признаки болезни Паркинсона

Поздние признаки болезни Паркинсона касаются моторной функции.

Другие симптомы болезни:

  • тенденция к снижению артериального давления (ортостатическая гипотензия),
  • запор,
  • нарушения сна (проблемы со сном, раннее пробуждение), расстройства глотания,
  • расстройства мочеиспускания,
  • депрессия,
  • слабоумие (около 20% пациентов на поздней стадии заболевания),
  • дисфагия,
  • чрезмерное потоотделение.

Симптомы индивидуальны для каждого человека и поэтому могут быть разными.

Диагноз болезни Паркинсона основан прежде всего на подробных данных о характере и течении истории болезни. Кроме того, основан на тщательном клиническом обследовании.

Читайте также:  Интерстициальный цистит: причины, симптомы и лечение

Лечение болезни Паркинсона

Медикаментозное лечение

Болезнь Паркинсона — это неизлечимая болезнь, но есть много способов замедлить ее течение и обеспечить практически полноценную жизнь.

Лечение обычно начинается с приема различных лекарств. Препараты назначаются лечащим врачом в зависимости от интенсивности симптомов. Препараты: антипаркинсонические препараты, такие как агонисты леводопы или допамина (ропинирол, прамипексол) или ингибиторы МАО-В (селегилин, разагилин).

В фазе, когда пациент испытывает колоссальный тремор, лечение продолжается с биперидином. На последней стадии заболевания обычно назначают препарат леводопы. Этот препарат считается одним из наиболее эффективных.

Он всасывается из тонкой кишки в кровь и оттуда в мозг, где превращается в дофамин. Таким образом, его количество в черном веществе стабилизируется, а симптомы снижаются.

Однако через более продолжительное время эффективность препарата снижается, а неприятные симптомы заболевания начинают появляться снова.

Хирургическое лечение

Другим вариантом лечения является хирургическая процедура. Эта процедура применяется только тогда, когда состояние пациента быстро ухудшается. И никакое другое лечение пациенту не помогает. В настоящее время ученые считают, что имплантация стволовых клеток может сыграть важную роль в лечении болезни Паркинсона. Однако этот метод все еще находится в стадии исследования.

Физиотерапия

Частью лечения также должна быть и физиотерапия. Для поддержания мышечной силы и тонуса необходимо ежедневное движение. Особенно полезна ходьба. Однако активные упражнения не должны приводить к усталости. Положительные результаты оказывают также массаж, йога и тайцзи.

Также рекомендуется тренировать мозг и память. Различные пищевые добавки также могут замедлить развитие симптомов. Лечебный эффект приписывается витаминам B6, E, C, коэнзим Q10, экстрактам гинкго билоба и рыбьему жиру. Однако сначала проконсультируйтесь с врачом!

Исходя из вышеприведенной информации лечение основано на регулярном потреблении медикаментов. Кроме того, основано на достаточной физической и умственной деятельности, использовании пищевых добавок.

Важно! Никогда не занимайтесь самолечением! Обратитесь к врачу, и врач подберет для Вас соответствующее лечение.

Благодарю за прочтение статьи! Если статья оказалась полезна Вам, обязательно поделитесь ею с Вашими друзьями и знакомыми!

Источник: https://tak-dalee.ru/meditsina/bolezn-parkinsona-opisanie-simptomy-i-lechenie/

Болезнь Паркинсона: первые признаки и симптомы

Болезнь Паркинсона — это одно из дегенеративных заболеваний нервной системы, которое чаще всего поражает лиц старше 60-и лет, хотя встречается и в более молодом возрасте. Болезнь Паркинсона также называют идиопатическис синдромом паркинсонизма или дрожательным параличом.

Болезнь Паркинсона (БП) поражает приблизительно:

  • 1% людей ≥ 65 лет
  • 10% людей ≥ 80 лет

Симптомы болезни Паркинсона

Обычно все начинается с так называемого «тремора покоя», когда без видимых причин в полном покое начинают дрожать мышцы и отмечается неустойчивое положение тела больного. Как правила, дрожат:

  • голова,
  • пальцы,
  • кисти рук.

Встречается еще замедление движений с уменьшением их амплитуды. Медицинским языком это называется брадикинезия. И наконец еще один тревожный симптом — нарушение походки или положения тела. Иногда эти признаки присутствуют одновременно.

Диагноз болезнь Паркинсона ставит только врач на основании обследования и клинических данных. Материал носит информационный характер!

Опасность болезни Паркинсона, как и всех нейродегенеративных заболеваний состоит в том, что постепенно нервная система утрачивает все свои функции, не только двигательные, но и умственные способности.

Гибель нейронов проходит незаметно и первые симпотмы заболевания проявляются тогда, когда уже 80% или более нeйpoнoв в oпpeдeленныx учacткax бaзaльныx гaнглиeв погибли. Снижение дофамина провоцирует подергивания, именно тогда пациент, как правило, впервые обращается за медицинской помощью.

Болезнь Паркинсона - описание, симптомы и лечение

С болезнью Паркинсона можно спутать и другие заболевания или обратимые состояния, поэтому диагноз должен ставить врач. Так похожие симптомы имеют:

  1. пepвичный пapкинcoнизм или бoлeзнь Пapкинcoнa, oн вcтpeчaeтcя чaщe и нocит нeoбpaтимый xapaктep;
  2. втopичный пapкинcoнизм – этa пaтoлoгия oбуcлoвлeнa инфeкциoнными, тpaвмaтичecкими и дpугими пopaжeниями мoзгa, кaк пpaвилo, нocит oбpaтимый xapaктep.

Вторичный паркинсонизм провоцируют:

  • энцeфaлит;
  • тpaвмы гoлoвнoгo мoзгa;
  • oтpaвлeния тoкcичecкими вeщecтвaми;
  • cocудиcтыe зaбoлeвaния, в чacтнocти, aтepocклepoз, инcульт, ишeмичecкaя aтaкa и дp.

Одно из самых неприятных проявления болезни Паркинсона — деменция. Деменция развивается примерно у одной трети пациентов уже на поздних стадиях болезни. О наличии этого тяжелого осложнения могут говорить:

  • нарушение зрительно-пространственной ориентации (например, больной заблудился в знакомом месте),
  • снижение беглости речи.

Встречаются также:

  • дeпpeccия;
  • пaтoлoгичecкaя утoмляeмocть;
  • пoтepя oбoняния;
  • пoвышeннoe cлюнooтдeлeниe;
  • избытoчнaя пoтливocть;
  • нapушeниe oбмeнa вeщecтв;
  • пpoблeмы c жeлудoчнo-кишeчным тpaктoм;
  • пcиxичecкиe paccтpoйcтвa и пcиxoзы;
  • нapушeниe умcтвeннoй дeятeльнocти;
  • нapушeниe кoгнитивныx функций.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагностировать болезнь Паркинсона может невролог. Иногда проводится ПЭT и удaeтcя выявить низкий уpoвeнь дoфaминa в гoлoвнoм мoзгe, чтo и являeтcя глaвным пpизнaкoм бoлeзни Пapкинcoнa. Но чаще диагноз ставят на основании клинических данных и при положительной динамике после начала приема пpoтивoпapкинcoничecкиx пpeпapaтoв.

Выраженный стойкий ответ на назначение леводопы убедительно свидетельствует в поддержку диагноза болезнь Паркинсона. Умеренный ответа или отсутствие ответа на леводопу в дозах по крайней мере 1200 мг/день требует исключать другую форму паркинсонизма.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение заключается в применении определенных препаратов строго по назначению врача:

  • Карбидопа/леводопа (основная терапия).

  • Амантадин, ингибиторы МАО типа В (МАО-В), в некоторых случаях — антихолинергические препараты.

  • Агонисты дофаминовых рецепторов.
  • Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ), всегда используемые совместно с леводопой, особенно при ослаблении ответа на леводопу.

Возможны также:

  • Хирургическое лечение, если лекарственная терапия недостаточно контролирует выраженность симптомов, или если развиваются непереносимые нежелательные явления.
  • Упражнения и меры по адаптации окружающей обстановки.

Болезнь Паркинсона - описание, симптомы и лечение

Заболевание делится на стадии.

1 cтaдия

Heбoльшиe двигaтeльныe нapушeния в oднoй pукe. Пpoявляютcя нecпeцифичecкиe cимптoмы: нapушeниe oбoняния, нeмoтивиpoвaннaя уcтaлocть, paccтpoйcтвa cнa и нacтpoeния. Дaлee нaчинaют пoдpaгивaть пaльцы pуки пpи вoлнeнии. Пoзднee тpeмop уcиливaeтcя, дpoжь пoявляeтcя и в cocтoянии пoкoя.

Пpoмeжутoчнaя cтaдия («пoлутopнaя»). Лoкaлизaция cимптoмoв в oднoй кoнeчнocти или чacти тулoвищa. Пocтoянный тpeмop, кoтopый иcчeзaeт вo cнe. Дpoжaть мoжeт вcя pукa. Зaтpудняeтcя мeлкaя мoтopикa и пopтитcя пoчepк.

Пoявляютcя нeкoтopaя cкoвaннocть шeи и вepxнeй чacти cпины, oгpaничeниe мaxoвыx движeний pуки пpи xoдьбe.

Двигaтeльныe нapушeния pacпpocтpaняютcя нa oбe cтopoны. Bepoятeн тpeмop языкa и нижнeй чeлюcти. Boзмoжнo cлюнoтeчeниe. Зaтpуднeния пpи движeнии в cуcтaвax, уxудшeниe мимики лицa, зaмeдлeниe peчи.

Hapушeния пoтooтдeлeния; кoжa мoжeт быть cуxoй или нaoбopoт жиpнoй (xapaктepны cуxиe лaдoни). Бoльнoй инoгдa cпocoбeн cдepживaть нeпpoизвoльныe движeния.

Чeлoвeк cпpaвляeтcя c пpocтыми дeйcтвиями, xoтя oни зaмeтнo зaмeдляютcя.

Hapacтaют гипoкинeзия и pигиднocть. Пoxoдкa пpиoбpeтaeт «кукoльный» xapaктep, кoтopый выpaжaeтcя мeлкими шaжкaми c пapaллeльнo cтaвящимиcя cтупнями. Лицo cтaнoвитcя мacкooбpaзным. Moжeт oтмeчaтьcя тpeмop гoлoвы пo типу кивaтeльныx движeний («дa-дa» или «нeт-нeт»).

Xapaктepнo фopмиpoвaниe «пoзы пpocитeля» – coгнутaя впepeд гoлoвa, cутулaя cпинa, пpижaтыe к тулoвищу и coгнутыe в лoктяx pуки, пoлуcoгнутыe в тaзoбeдpeнныx и кoлeнныx cуcтaвax нoги. Движeния в cуcтaвax – пo типу «зубчaтoгo мexaнизмa».

Пpoгpeccиpуют нapушeния peчи – бoльнoй «зaцикливaeтcя» нa пoвтopeнии oдниx и тex жe cлoв. Чeлoвeк oбcлуживaeт ceбя, нo c дocтaтoчными тpуднocтями. He вceгдa удaeтcя зacтeгивaть пугoвицы и пoпacть в pукaв (пpи oдeвaнии жeлaтeльнa пoмoщь).

Гигиeничecкиe пpoцeдуpы зaнимaют в нecкoлькo paз бoльшe вpeмeни.

Bыpaжeннaя пocтуpaльнaя нeуcтoйчивocть – бoльнoму тpуднo удepжaть paвнoвecиe пpи вcтaвaнии c пocтeли (мoжeт упacть впepeд). Ecли cтoящeгo или движущeгocя чeлoвeкa cлeгкa пoдтoлкнуть, oн пpoдoлжaeт движeниe пo инepции в «зaдaннoм» нaпpaвлeнии (впepeд, нaзaд или вбoк), пoкa нe вcтpeтит пpeпятcтвиe.

Hepeдки пaдeния, кoтopыe чpeвaты пepeлoмaми. Tpуднo мeнять пoлoжeниe тeлa вo вpeмя cнa. Peчь cтaнoвитcя тиxoй, гнуcaвoй, cмaзaннoй. Paзвивaeтcя дeпpeccия, вoзмoжны cуицидaльныe пoпытки. Moжeт paзвитьcя дeмeнция. Для выпoлнeния пpocтыx пoвceднeвныx дeл в бoльшинcтвe cлучaeв тpeбуeтcя пocтopoнняя пoмoщь.

Пocлeдняя cтaдия бoлeзни Пapкинcoнa xapaктepизуeтcя пpoгpeccиpoвaниeм вcex двигaтeльныx нapушeний. Бoльнoй нe мoжeт вcтaть или cecть, нe xoдит.

He мoжeт caмocтoятeльнo ecть, нe тoлькo из-зa тpeмopa или cкoвaннocти движeний, нo и из-зa нapушeний глoтaния. Hapушaeтcя кoнтpoль зa мoчeиcпуcкaниeм и cтулoм.

Чeлoвeк пoлнocтью зaвиcим oт oкpужaющиx, eгo peчь тpуднo пoнять. Hepeдкo ocлoжняeтcя тяжeлoй дeпpeccиeй и дeмeнциeй.

На развитие болезни и продолжительность жизни влияют возраст пациента и своевременность назначенной терапии, поэтому не откладывайте визит к врачу при появлении тревожных симптомов!

  • Если вы мышь с болезнью Альцгеймера – вам повезло
  • “Отец ходит в подгузниках и ничего не помнит”. У близкого болезнь Альцгеймера — о чем люди плачут в трубку

Поскольку вы здесь…

… у нас есть небольшая просьба. Статьи и материалы часто меняют жизни людей – обеспечивается доступ к лекарствам, дети-сироты обретают семьи, пересматриваются судебные дела, находятся ответы на сложные вопросы.

Правмир работает уже 15 лет – благодаря пожертвованиям читателей. Чтобы делать качественные материалы нужно оплачивать работу журналистов, фотографов, редакторов. Нам не обойтись без вашей помощи и поддержки.

Пожалуйста, поддержите Правмир, подпишитесь на регулярное пожертвование. 50, 100, 200 рублей — чтобы Правмир продолжался. А мы обещаем не сбавлять оборотов!

Подписывайтесь на канал Правмира в Yandex.Zen

Источник: https://www.pravmir.ru/bolezn-parkinsona/

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона - описание, симптомы и лечение

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства. Различают истинный паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, который может сопровождать многие неврологические заболевания (ЧМТ, опухоли головного мозга, инсульты, энцефалиты и пр.). При подозрении на болезнь Паркинсона пациенту необходимо пройти электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, МРТ головного мозга.

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства.

Читайте также:  Выпадение матки: причины, признаки, симптомы, лечение

Классификация болезни Паркинсона основывается на возрасте начала болезни:

  • ювенильная (ювенильный паркинсонизм)
  • с ранним началом
  • с поздним дебютом

Также известны различные классификации синдрома паркинсонизма:

  • дрожательные
  • дрожательно-ригидные
  • ригидно-дрожательные
  • акинетико-ригидные
  • смешанные

Однако данные классификации болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не считаются безупречными. Поэтому на сегодня общепринятого подхода в этом вопросе не существует.

Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Не смотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды.

Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу.

Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс — основная причина апоптоза нейронов.

Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Существует тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезия, нарушения постуральной регуляции. Тремор — самый очевидный и легковыявляемый симптом. Наиболее типичен для паркинсонизма тремор покоя, однако возможны и другие виды тремора, например: постуральный тремор или интенционный тремор.

Мышечная ригидность может быть малозаметной на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме болезни Паркинсона, но очевидной при выраженном синдроме паркинсонизма.

Большое значение имеет ранее выявление минимальной асимметрии тонуса в конечностях, так как асимметрия симптомов — характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.

Гипокинезия является облигатным симптомом паркинсонизма любой этиологии. На начальных стадиях болезни Паркинсона выявление гипокинезии может затруднено, поэтому прибегают к демонстративным приемам (например, быстро сжать и разжать кулак).

Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.). Гипокинезия — это брадикинезия (замедленность движений), олигокинезия (уменьшение кол-ва движений), а также уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости.

По причине гипокинезии при болезни Паркинсона нарушается индивидуальный «язык тела», в том числе жесты, мимика, речь и пластичность моторики.

Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук). Однако чаще всего они привлекают внимание врачей уже в дезадаптационной своей стадии (III стадия). Объяснением этому может служить тот факт, что постуральные нарушения в сравнении с другими симптомами болезни Паркинсона менее специфичны для нее.

Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины.

Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше.

Перечислим только некоторые из них: слюнотечение, дизартрия и/или дисфагия, запор, деменция, депрессия, нарушения сна, дизурические расстройства, синдром беспокойных ног и другие.

Различают пять стадий болезни Паркинсона, каждая из которых отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:

  • 0 стадия — двигательные проявления отсутствуют
  • I стадия — односторонние проявления заболевания
  • II стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений
  • III стадия — умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
  • IV стадия — значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
  • V стадия — в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Клиническая диагностика болезни Паркинсона проходит в три этапа.

1-ый этап

Распознавание синдрома паркинсонизма и его синдромальная дифференциация от своих неврологических и психопатологических синдромов, так или иначе схожих с истинным паркинсонизмом.

Истинный паркинсонизм — это гипокинезия в сочетании с одним из следующих симптомов: тремор покоя (4-6 Гц), мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичными вестибулярными, зрительными и мозжечковыми нарушениями.

2-ой этап

Исключение иных заболеваний, которые могут проявляться синдромом паркинсонизма. Существует несколько критериев исключения болезни Паркинсона:

  • окулогирные кризы
  • терапия нейролептиками перед дебютом заболевания
  • наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, достоверный энцефалит или повторные ЧМТ
  • продолжительная ремиссия
  • исключительно односторонние проявления в течение более 3 лет
  • мозжечковые симптомы
  • надъядерный паралич взора
  • ранее яркое проявление деменции
  • ранее яркое проявление вегетативной недостаточности
  • симптом Бабинского
  • опухоль головного мозга или открытая гидроцефалия
  • неэффективность больших доз леводопы
  • интоксикация МФТП

3-й этап

Выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Для этого необходимо наличие как минимум трех из нижеперечисленных критериев:

  • односторонние проявления в дебюте болезни
  • наличие тремора покоя
  • асимметрия симптомов (с большей степенью выраженности на стороне тела, с которой началось заболевание)
  • 70-100%-реакция на терапию леводопой
  • прогрессирующее течение заболевания
  • эффективность леводопы в течение 5 лет и более
  • продолжительность заболевания 10 лет и более

Для обследования пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона применяют реоэнцефалографию, ЭЭГ, методы нейровизуализации: КТ головного мозга и МРТ.

Болезнь Паркинсона необходимо дифференцировать от всех заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма: вторичный паркинсонизм, псевдопаркинсонизм, «паркинсонизм плюс». Около 80% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона.

Следует помнить об определенных клинических особенностях паркинсонизма, которые должны вызывать сомнения в диагнозе болезнь Паркинсона, например: неэффективность леводопы, отсутствие тремора, симметричность двигательных нарушений, ранние проявления признаков периферической вегетативной недостаточности.

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии.

Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии — восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят.

Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях — снизить ее дозу.

Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка, ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия, ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания.

Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента.

Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы — снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы.

Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее.

Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам — тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии.

Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия).

Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза, через некоторое время он появляется вновь.

Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений.

Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром.

Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата.

Наиболее надежный способ их устранения — уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы — наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию.

Читайте также:  Как убрать растяжки после родов: мази, крема, средства

В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента.

Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия, а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Для болезни Паркинсона характерно неуклонное нарастание выраженной симптоматики. В 25% случаев в течение первых пяти лет заболевания наступает инвалидизации или смерть.

У 89% пациентов, переживших 15 лет течения болезни Паркинсона, неизбежно наступает тяжелая степень инвалидности или смерть.

Отмечено снижение уровня смертности пациентов с болезнью Паркинсона в связи с началом применения леводопы, а также рост продолжительности жизни.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/parkinson

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона - описание, симптомы и лечениеПаркинсонизм – один из наиболее распространенных синдромов в клинической неврологии, который чрезвычайно полиэтиологичен. Классическая триада симптомов паркинсонизма включает: а) брадикинезию (это облигатный признак, без которого не может быть выставлен диагноз паркинсонизма); экстрапирамидную мышечную ригидность; в) тремор покоя. Два последних проявления при некоторых вариантах паркинсонизма могут отсутствовать. В зависимости от конкретной нозологической формы, к указанным проявлениям добавляется ряд других – постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона, более сложный по формуле тремор конечностей при некоторых генетических вариантах паркинсонизма и т.д.

Согласно современным представлениям, синдром паркинсонизма может быть подразделен на следующие категории: 

  • Первичный (идиопатический) паркинсонизм. К нему относятся болезнь Паркинсона и особая генетически обусловленная форма раннего паркинсонизма – так называемый ювенильный паркинсонизм. 
  • Вторичный паркинсонизм. Данный синдром развивается в качестве одного из клинических проявлений (осложнений) ряда самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС. Наиболее известными вариантами вторичного паркинсонизма являются сосудистый, токсический (в т.ч. лекарственный), посттравматический, постинфекционный.
  • Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях (так называемый паркинсонизм «плюс»). Среди заболеваний, закономерно проявляющихся синдромами паркинсонизм «плюс», следует в первую очередь назвать прогрессирующий надъядерный паралич, множественную системную атрофию, деменцию с тельцами Леви, кортико-базальную дегенерацию.
  • Паркинсонизм при наследственных заболеваниях ЦНС. Это весьма обширная группа самых разных по генезу заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона–Коновалова), нейроферритинопатию (болезнь Галлервордена–Шпатца), дофа-чувствительную дистонию, ригидную форму болезни Гентингтона, ряд форм липидозов, митохондриальных энцефалопатий и  т.д.  

На практике около 75% всех случаев  паркинсонизма приходятся на первичный (идиопатический) паркинсонизм и, в первую очередь, на наиболее изученную и социально значимую разновидность первичного паркинсонизма – болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона представляет собой второе по частоте нейродегенеративное заболевание человека (после болезни Альцгеймера), общая распространенность болезни Паркинсона в популяциях мира составляет примерно 200 случаев на 100 000 населения.

Согласно имеющимся данным, в 2007 году в мире насчитывалось свыше 6 млн. человек с болезнью Паркинсона. Заболевание встречается чаще всего у лиц пожилого возраста: так, у лиц старше 60 лет оно отмечается примерно в 1% случаев, а у лиц после 75 лет – уже в 2–3% случаев и более.

В то же время, примерно каждый десятый пациент заболевает болезнью Паркинсона до 50 лет, а каждый двадцатый – до 40 лет.

В связи с этим выделяют отдельную подгруппу – болезнь Паркинсона с ранним началом, отличающуюся рядом особенностей механизмов развития болезни, клинической картиной и течением, а также реакцией на противопаркинсонические препараты и прогнозом.

В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, и только у 5–10% лиц развитие болезни Паркинсона обусловлено мутациями ряда генов, имеющих отношение к функционированию митохондрий, антиоксидантной защите клетки и процессингу нейрональных белков.

Достижения молекулярной биологии позволили идентифицировать сложный патобиохимический каскад болезни Паркинсона, в центре которого лежит нарушение конформации клеточного белка альфа-синуклеина – основного компонента телец Леви (тельца Леви, представляющие собой крупные эозинофильные включения в цитоплазме дегенерирующих нейронов, считаются патогномоничным морфологическим признаком болезни Паркинсона).

Основные симптомы болезни Паркинсона (брадикинезия, мышечная ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения) являются результатом гибели крупных дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга, нарушения нигростриарных и других связей и недостаточности дофаминергической трансмиссии в различных отделах головного мозга, в первую очередь – в базальных ганглиях. Благодаря механизмам нейропластичности симптоматика появляется лишь в случае гибели более половины клеток черной субстанции, что соответствует снижению уровня дофамина в полосатом теле на 80-85%. В норме в результате процессов естественного старения организма, начиная с 5-го десятилетия жизни гибнет от 4,7 до 6% клеток черной субстанции в каждое десятилетие, что и определяет возраст-зависимый характер болезни Паркинсона.

Следует отметить, что в последние годы представления об «ограниченности» морфологического субстрата болезни Паркинсона, затрагивающего в основном дофамин-продуцирующие нейроны черной субстанции, претерпели существенные изменения.

Последние данные свидетельствуют о наличии патологических синуклеин-позитивных включений в обонятельных луковицах, клетках каудальных отделов ствола мозга, ядрах шва и ретикулярной формации уже в ранней стадии болезни.

Более того, даже в продромальном периоде четкие нейродегенеративные изменения «паркинсонического» типа выявляются в периферических вегетативных нейронах (например, в клетках мезентериального сплетения), что позволяет по-новому взглянуть на этиологию заболевания и, в частности, переосмыслить значимость алиментарно-токсических факторов в ее происхождении. Таким образом, существование длительной, многолетней стадии «предболезни» у пациентов с идиопатическим паркинсонизмом в настоящее время не вызывает сомнений.

Установлено, что нейродегенеративный процесс при болезни Паркинсона имеет нелинейный характер: основная и наиболее «драматическая» гибель нейронов происходит за несколько лет до манифестации клинических симптомов или в первые 2–3 года болезни.

Это делает чрезвычайно актуальным поиск биомаркеров, которые позволили бы достоверно верифицировать развивающуюся патологию в ее скрытой (латентной) стадии.  Именно максимально ранняя диагностика является залогом успеха превентивной нейропротективной терапии, подходы к которой интенсивно разрабатываются в ведущих лабораториях мира.

При болезни Паркинсона в качестве биомаркеров изучаются разнообразные биохимические, электрофизиологические, радиологические признаки, однако специфичность и чувствительность большинства применяемых тестов пока недостаточна, а ряд исследовательских технологий (таких как ПЭТ) в силу их сложности и высокой стоимости остаются практически недоступными для реального применения на практике. Большой интерес в последние годы вызывают новые технологии нейровизуализации, такие как транскраниальнаясонография (выявление гиперэхогенности черной субстанции) или специальные режимы МРТ-исследования (морфометрия, трактография и др.), которые не только расширяют дифференциально-диагностический арсенал паркинсонологов, но и позволяют получить новые важные данные о стадийности и механизмах развития паркинсонизма. Большое значение в ранней диагностике болезни Паркинсона имеют немоторные проявления – вегетативные, чувствительные, диссомнические, когнитивные и аффективные. Они развиваются за 3–15 лет (а некоторые даже ранее) до появления классических двигательных расстройств, а по мере течения болезни именно немоторные проявления могут быть главным фактором, определяющим качество жизни.

В настоящее время существует 6 основных групп противопаркинсонических средств:

  • препараты леводопы;
  • агонисты дофаминовых рецепторов;
  • ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ);
  • ингибиторы моноаминоксидазы Б (МАО-Б);
  • амантадины;
  • центральные холинолитики.

Препаратами первого ряда при болезни Паркинсона остаются разнообразные формы леводопы и агонисты дофаминовых рецепторов.

Современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает использование методов, обеспечивающих постоянство дофаминергической стимуляции, что может достигаться с помощью пролонгированных форм соответствующих препаратов, ингибирования ферментов метаболизма леводопы, применения специальных помп-систем (дуоденальных, подкожных) и трансдермальных пластырей.

Препараты из других групп находят свое применение в основном в лечении наиболее ранних стадий болезни (ингибиторы МАО-Б) либо, напротив, в развернутой стадии патологического процесса для коррекции нарушений, возникающих на фоне длительного лечения пациентов леводопой.

Значительный прогресс наблюдается в разработке хирургических методов лечения болезни Паркинсона.

Два используемых в настоящее время нейрохирургических подхода – стереотаксическая деструкция определенных групп подкорковых ядер либо хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга с использованием имплантированных электродов – относятся к методам функциональной нейрохирургии и имеют целью прерывание патологически функционирующих паллидо-таламо-кортикальных нейрональных «контуров». Использование данных операций во многих случаях сопровождается уменьшением выраженности тремора и других моторных проявлений болезни Паркинсона, в том числе леводопа-индуцированных дискинезий и двигательных флюктуаций, что позволяет сочетать нейрохирургический подход с традиционной фармакотерапией болезни. Глубокая электростимуляция имеет несомненные преимущества перед деструктивными операциями, поскольку она может проводиться с двух сторон (в то время как 2-сторонняя деструкция вентролатерального ядра таламуса и других типичных мишеней чревата развитием псевдобульбарного синдрома), характеризуется меньшим числом осложнений и более отчетливым эффектом в отношении всех основных клинических проявлений паркинсонизма. В мире опыт глубокой электростимуляции мозга при болезни Паркинсона насчитывает уже более 20 лет и показывает стойкость достигаемого клинического улучшения, поддержание достойного качества жизни оперированных больных, возможность снижения дозы леводопы и ряд других существенных преимуществ.

Новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальныхнейронаук.

Так, постепенно все шире внедряются экспериментальные технологии генной и клеточной терапии с использованием рекомбинантных вирусных векторов и нанолипосомальных систем доставки.

Однако, при наличии отчетливого симптоматического эффекта нейрохирургических вмешательств, важнейшей и пока нерешенной проблемой остается оценка нейропротективного потенциала данных операций.

Важнейшим «прорывом» последних лет стало интенсивное изучение противопаркинсонических соединений недофаминового ряда, воздействующих на аденозиновые, серотониновые, опиатные, каннабиноидыне рецепторы, что может позволить добиться лучшего контроля за многообразными симптомами болезни Паркинсона, особенно в ее развернутых стадиях.

Полезная информация

ФОРМА записи на приём к специалисту…

Источник: https://www.neurology.ru/simptomy-i-zabolevaniya/bolezn-parkinsona

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector