Респираторный дистресс-синдром: симптомы и лечение

Острый респираторный дистресс-синдром — опасное для жизни воспалительное поражение лёгких. В основном характеризуется тяжёлой гипоксемией и диффузной инфильтрацией.

Респираторный дистресс-синдром: симптомы и лечение

Причин, вызывающих данное патологическое состояние, множество. Самые частые из них: панкреатиты, сепсис, генерализованная легочная инфекция.

К синдрому может привести аспирация желудочного содержимого, соленой или речной воды, вдыхание дыма и газов, искусственная вентиляция легких. Травматический шок и травма – также являются частыми этиологическими первичными факторами.

У взрослых описываемый синдром является следствием осложнений после механических повреждений и ожогов, после операций по типу Льюиса и Герлока.

Повреждение в легких альвеолярно-капиллярного барьера является основой развития патологии. Наблюдается набухание и отечность альвеолярно-капиллярных мембран, в них образуются межклеточные щели, происходит интерстициальный отек.

У взрослых людей дыхательный дистресс-синдром — не только форма легочного отека, но и следствие системной патологической реакции, что способствует дисфункции легких.

У взрослых при данном синдроме наблюдается снижение легочных объемов, происходит понижение податливости легких. Нарастанию объема легких и снижению легочных объемов способствует разрушение сурфактанта с уменьшением его продукции.

Признаки при острой стадии заболевания могут быть невыраженными, и некоторое время остаются незамеченными. Общими симптомами при РДС являются: сухой кашель, одышка, присутствует за грудиной чувство дискомфорта, развивается цианоз.

Респираторный дистресс-синдром: симптомы и лечение

Существуют 4 стадии данного синдрома:

  1. 1-я стадия – непосредственно самих повреждений (от начала воздействия до 6 часов). Как правило, жалобы у пациента отсутствуют.
  2. 2-я стадия – именуется стадией кажущегося благополучия (от начала воздействия – от 6 до 12 часов). При этой стадии наблюдаются: тахикардия, одышка, жесткое дыхание и сухие хрипы. На рентгенограмме видно в легочном рисунке усиление сосудистого компонента, интерстициальный отек легких.
  3. 3-я стадия – характеризуется дыхательной недостаточностью (от 12 до 24 часов). Отмечаются: тахикардия, тахипноэ, одышка, явления цианоза, при дыхании вовлечение вспомогательной мускулатуры. Наблюдаются в легких влажные хрипы. При усиленном сосудистом рисунке, наблюдаемом на рентгенограмме, выявляется интерстициальный отек.
  4. 4-я стадия – терминальная стадия. Отмечается следующая симптоматика: сердечно-сосудистая недостаточность, гипоксемия, снижение АД, развивается отек легких.

Основанием для диагностирования РДС являются клиническая картина заболевания, результаты инструментальной диагностики, в которую входят: компьютерная томография легких, рентгенологическое обследование, пульсоксиметрия, а также измерения в легочной артерии давления инвазивным методом.

Респираторный дистресс-синдром: симптомы и лечение

Также применяют биохимический и общий анализ крови, исследование газового состава крови и кислотно-основного состояния. Дифференциальная диагностика РДС, чаще всего, проводится с пневмонией, ДВС-синдромом, кардиогенным отеком легких.

Основными профилактическими мерами являются мероприятия, направленные на устранение всевозможных; факторов, негативно воздействующих на организм человека и приводящих к данному заболеванию.

РДС относится к тем заболеваниям, которые имеют острое течение и нуждаются в срочной госпитализации, и оказания неотложной медицинской помощи. К первому неотложному лечебному мероприятию относится применение кислородотерапии.

Оксигенотерапия при РДС осуществляется с применением носовых канюль, ротоносовых масок, с искусственной вентиляции легких с проведением интубации трахеи.

Внутривенная терапия инфузионными растворами осуществляется для нормализации объема циркулирующей крови. При данном синдроме, объем внутривенно вводимых растворов должен обязательно точно высчитываться исходя из лабораторных и клинических данных.

Респираторный дистресс-синдром: симптомы и лечение

  • Антибактериальные препараты широкого спектра действия назначаются при подозрении на инфекционную природу заболевания.
  • Довольно часто при лечении РДС прибегают к глюкокортикостероидам- гормональным препаратам, таким как метилпреднизолон и преднизолон, особенно если синдром вызван осложнением аутоиммунного процесса.
  • Муколитические средства, как калия йодид, амброксол, ацетилцистеин, бромгексин назначаются для улучшения отхождения мокроты.
  • В качестве методов физиотерапевтического лечения выступает вибрационный массаж.

Источник: https://nebolet.com/bolezni/respiratornyj-distress-sindrom.html

РДС, или респираторный дистресс синдром: 11 направлений терапии и основные причины развития

Респираторный дистресс-синдром: симптомы и лечение

РДС выступает в качестве осложнения различных тяжёлых заболеваний и травм.

Респираторный дистресс синдром возникает в 79 случаях на 100 000 населения в год. А смертность от РДС достигает 35 – 45% в зависимости от этиологии его развития и тяжести течения.

  • Впервые респираторный дистресс синдром был описан у раненных больных в 1946-м году под названием «мокрые лёгкие».
  • Острый респираторный дистресс синдром представляет собой  форму острой дыхательной недостаточности, которая является одним из составляющих полиорганной недостаточности, развивается как ответная реакция организма на различные повреждающие агенты и проявляется нарушением дыхания и развитием кислородной недостаточности.
  • Дыхательная недостаточность – синдром, характеризующийся нарушением нормального газообмена крови, либо усилением внешнего дыхания, что приводит к развитию тканевой гипоксии.
  • Для РДС характерно:
  • острое внезапное начало;
  • поражение обоих лёгких, с характерной картиной на рентгенограмме;
  • отсутствие признаков сердечной недостаточности

Причины РДС

Лёгочные причины

  • инфекционные заболевания лёгких (пневмония, цитомегаловирусная инфекция);
  • аспирационные пневмонии – возникают вследствие аспирации (вдыхания) желудочного сока, жидких углеводородов;
  • ингаляция токсических веществ (чистый кислород, едкие ядохимикаты, соединения хлора, кадмия, двуокись азота и т.д.);
  • ушибы лёгких;
  • жировая эмболия;
  • утопление.

Внелёгочные причины

  • все виды шока;
  • общая инфекция (сепсис, перитонит и т.д.);
  • тяжёлые травмы;
  • тромбоэмболия лёгочной артерии;
  • массивные переливания крови и её компонентов;
  • пневмонит, вызванный воздействием радиации;
  • острый панкреатит;
  • различные острые отравления;
  • применение искусственного кровообращения;
  • обширные ожоги;
  • черепно-мозговые травмы;
  • гестозы беременных;
  • тепловой удар;
  • последствия сердечно-лёгочной реанимации;
  • обширные хирургические операции;
  • диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови.

Патогенез

Дистресс синдром имеет два механизма развития:

  1. Непрямое развитие, которое происходит на фоне шока, травмы, сепсиса, перитонита и т.д.
  2. Прямое повреждение лёгких, развивающееся на фоне различных инфекционных болезней в лёгких.

При непрямом поражении лёгких происходят следующие процессы:

  • нарушается кровоснабжение всех тканей и органов из-за шока, в частности ухудшается микроциркуляция крови в капиллярах, развивается стаз и уменьшается газообмен кислорода и углекислого газа. В результате этих процессов происходит сгущение крови, образуются микротромбы, которые закупоривают мелкие сосуды и усугубляют гипоксию тканей. Развивается распространённая ишемия и ацидоз;
  • при восстановлении кровообращения происходит единовременный выброс кровяных сгустков малых размеров в венозную кровь, что приводит к закупорке сосудов лёгких;
  • в ответ на эти процессы в тканях образуются провоспалительные вещества, которые вызывают воспаление всего организма – это состояние называется системной воспалительной реакцией. Далее развивается диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, увеличивается пропускная способность стенок сосудов, они становятся проницаемыми. Бронхи лёгких спазмируются, повышается температура тела;
  • вследствие развития ДВС-синдрома в сосудах лёгких повышается давление в лёгочных сосудах. Это состояние называется лёгочной гипертензией, из-за которой нарушается газообменная функция лёгких. Развивается порочный круг, характеризующийся всё большим нарастанием гипоксии организма;
  • все функции лёгочной ткани нарушаются – снижается продукция веществ, препятствующих образованию тромбов, так называемого плазмина, происходит разрушение сурфактанта – специального вещества, препятствующего спадению альвеол. Увеличивается жёсткость лёгочной ткани, далее развивается отёк лёгкого ;
  • истощаются иммунные силы организма, что приводит к присоединению гнойных и септических осложнений;
  • в конце развивается полиорганная недостаточность – тяжёлое состояние организма, характеризующееся нарушением функций практически всех систем организма.

При прямом поражении лёгких респираторный дистресс синдром возникает непосредственно вследствие повреждения самой лёгочной ткани.

Развивается системная воспалительная реакция, что приводит к усиленной выработке медиаторов воспаления, которые, в свою очередь, приводят к увеличению проницаемости сосудов.

Жидкость из кровеносного русла устремляется в ткани, развивается интерстициальный отёк лёгкого. В финале, как и при непрямом механизме повреждения, наступает полиорганная недостаточность.

Острый респираторный дистресс-синдром новорождённых

Для полного развития всех функций и систем организма ребёнку во внутриутробном периоде необходимо 39 — 40 недель.

При преждевременных родах лёгкие у ребёнка могут не успеть полностью сформироваться, что приводит к развитию такого грозного состояния, как острый респираторный дистресс синдром новорождённых.

Такой ребёнок не может полноценно дышать, и у него возникает недостаток кислорода в организме.

РДС новорождённых – представляет собой расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, возникающее в результате дефицита сурфактанта и недостаточной зрелости лёгочной системы. Этот синдром чаще всего присущ недоношенным новорождённым, причём, чем меньше масса тела и раньше срока родился ребёнок, тем чаще встречается ОРДС.

Причины развития:

  1. Нарушение продукции сурфактанта, вследствие незрелости лёгких у новорождённого.
  2. Врождённая аномалия синтеза нормального сурфактанта. Осуществляется выработка изменённого сурфактанта, который приводит к спадению альвеол (крайне редкая патология).

Беременным женщинам в сроке 23 — 34 недели при существующей угрозе преждевременных родов назначается курс кортикостероидных гормонов для профилактики РДС новорождённых.

  • сепсис, который является причиной развития РДС в 40% случаев. При тяжёлом сепсисе повреждение лёгких выступает одним из первых проявлений;
  • политравма;
  • ожоги II — III степени с поражением более 28% тела;
  • жировая эмболия – закупорка сосудов жировыми эмболами;
  • гестозы беременных;
  • острый панкреатит;
  • передозировка наркотиками (метадон, героин);
  • массивные переливания крови;
  • длительный приём лекарственных средств – Амиодарон, Блеомицин.

Фактором, отягощающим течение ОРДС, является хронический алкоголизм и наркомания.

  • общий анализ крови – отмечается лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения, анемия;
  • биохимический анализ крови – повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛАТ), аспартатаминотранферазы (АСАТ), щелочной фосфатазы, креатинина, билибурина, снижение альбумина и уровня холестерина;
  • срочный анализ газов артериальной крови – выявляется гипоксемия и повышенный рН;
  • анализ бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) – медицинская процедура, при которой больному в бронхи вводится специальный раствор с последующим его удалением. Далее проводится анализ этой жидкости;
  • общий анализ мочи.
  1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки – на рентгенограмме оценивается состояние лёгких. Рентгенологически выделяют степени ОРДС:
  • 1-я степень – отмечается усиление лёгочного рисунка (термин, обозначающий тени лёгочных сосудов и бронхи), сильнее по краям лёгких;
  • 2-я степень – на фоне изменённого лёгочного рисунка отмечается пятнистость по всем лёгочным полям;
  • 3-я степень – на фоне затемнённых лёгких обнаруживаются средние и крупные очаги теней;
  • 4-я степень – тотальное затемнение лёгочных полей.
  1. Компьютерная томография – на снимке инфильтративные изменения обоих лёгких.
  2. Пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения содержания кислорода в крови.
Читайте также:  Абсцесс печени: причины, признаки, симптомы, лечение

Респираторный дистресс синдром развивается молниеносно – в течение 24 — 48 часов после воздействия повреждающего фактора.

Респираторный дистресс синдром проявляется признаками:

  • острой дыхательной недостаточностью;
  • нарушением функции других систем.

Признаки острой дыхательной недостаточности

  • приступ удушья;
  • сухой кашель, впоследствии с отделением пенистой мокроты;
  • больные сначала возбуждены, а при нарастании дыхательной недостаточности становятся заторможенными, вплоть до развития гипоксемической комы;
  • пациенты принимают вынужденное положение сидя – ортопноэ;
  • в большинстве случаев характерна высокая температура тела;
  • синюшность кожного покрова;
  • одышка больше 20 в минуту.

Признаки поражения других систем организма

  • расстройства сердечно-сосудистой системы – снижение артериального давления, учащённое сердцебиение, нарушение ритма;
  • развитие острой почечной недостаточности – снижение или отсутствие мочеиспускания, азотемия – повышенное содержание азотистых веществ в крови;
  • развитие острой печёночной недостаточности с нарушением всех функций печени;
  • клиника диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, тромбоцитопения;
  • нарушение сознания до комы.

При возникновении симптомов РДС необходимо срочно обратиться в больницу!

  1. 1-я стадия – длительность составляет до 2-х суток. Состояние оценивается как средней степени тяжести. Характеризуется:
  • возбуждением и эйфорией больного, двигательным беспокойством;
  • учащённым сердцебиением;
  • одышкой с поверхностным дыханием.
  1. 2-я стадия – начинается со вторых суток. Состояние больных тяжёлое. Отмечается:
  • появление страха смерти;
  • больные не находят себе места;
  • выраженная одышка;
  • кожа конечностей приобретает синюшную окраску из-за нехватки кислорода;
  • в лёгких можно выслушать влажные хрипы;
  • стойкое учащение сердцебиения.
  1. 3-я стадия – состояние больных очень тяжёлое. Для этой стадии характерно:
  • больные возбуждены либо заторможены;
  • выраженная одышка;
  • дыхание поверхностное с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры;
  • диффузный цианоз тела;
  • выраженная тахикардия вплоть до нарушений ритма;
  • отмечается похолодание пальцев рук и ног, носа и ушей.
  1. 4-я стадия – состояние больных терминальное:
  • сознание — сопор или кома;
  • самостоятельное дыхание невозможно, больные находятся на аппарате искусственной вентиляции лёгких;
  • артериальное давление резко снижено;
  • стойкая тахикардия;
  • кожа приобретает мраморную окраску;
  • конечности холодные;
  • снижение количества или отсутствие мочи;
  • в любой момент возможна остановка сердечной деятельности.

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

  1. Кардиогенный отёк лёгкого, характеризуется наличием хронического сердечно-сосудистого заболевания (перенесённого инфаркта миокарда, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, порока сердца). На рентгенограмме выявляется увеличенное сердце, наряду со схожими с РДС изменениями лёгких.
  2. Массивные пневмонии – как правило, развиваются на фоне иммунодефицита, и клиническая картина практически полностью совпадает с РДС. Дифференциальная диагностика сложна и требует всестороннего исследования.
  3. Тромбоэмболия лёгочной артерии – как и ОРДС клинически начинается с выраженной одышки, но отличие состоит в том, что ТЭЛА развивается внезапно среди полного благополучия.

Лечение

Основные принципы лечения ОРДС:

  • лечение основного заболевания, приведшего к развитию ОРДС (хирургическое лечение, устранение очага инфекции, терапия шока и т.д.);
  • использование аппаратов искусственной вентиляции лёгких для коррекции и поддержания нормального газообмена;
  • улучшение кровоснабжения лёгких;
  • поддержка сердечно-сосудистой системы с применением инфузионной терапии, иноторопных и вазоактивных препаратов;
  • применение экстракорпоральных методов детоксикации (плазмаферез, гемодиализ);
  • энтеральное и парентеральное питание;
  • адекватное обезболивание и седация;
  • применение миорелаксантов по показаниям.

Лечение острого респираторного дистресс синдрома должно проводиться исключительно в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

  1. Оксигенотерапия – подача кислорода, через носовые канюли.
  2. Респираторная поддержка – замещение дыхательной функции аппаратами искусственной вентиляции лёгких. Она необходима для обеспечения поддержания газообмена и предоставления времени для восстановления функции лёгких.

Абсолютные показания для ИВЛ:

  • апноэ – остановка дыхания;
  • кома;
  • остановка сердечной деятельности.

Относительные показания:

  • нарушение сознания (делирий, оглушение, сопор, кома);
  • нарушение рефлексов – глоточного, кашлевого;
  • частота дыхания больше 35 в минуту;
  • шок и нестабильность гемодинамики;
  • гиперкапния – повышенное содержание углекислого газа в крови;
  • гипоксемия – сниженное содержание кислорода в крови.
  1. Кинетическая терапия – изменение положения тела больного каждые 2 — 3 часа, для профилактики образования пролежней. Применение прон-позиции – положение больного на животе.
  2. Ингаляция оксида азота при искусственной вентиляции усиливает оксигенацию тканей.
  3. Инфузионная терапия с жёстким подсчётом объёмов вводимой внутривенно жидкости.
  4. Коррекция изменений в свёртывающей системе крови. При гиперкоагуляции целесообразно применение гепарина и низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан). При гипокоагуляции (то есть снижение способности крови к свёртыванию) применяется вливание свежезамороженной плазмы. А при тромбоцитопении проводится переливание тромбомассы.
  5. Для устранения синдрома эндогенной интоксикации применяется гемодиафильтрация – метод экстракорпорального (внепочечного) очищения крови, при котором сочетается гемодиализ и гемофильтрация, и из крови удаляются все токсические вещества. При отсутствии возможности применения данного метода используют плазмаферез – удаление токсических веществ из крови при помощи специальных полупроницаемых мембран.
  1. Гормональная кортикостероидная терапия.
  2. Рациональная антибиотикотерапия по показаниям.
  3. Обеспечение питания организма.
  4. Медикаментозная терапия против системной воспалительной реакции:
  • нестероидные противовоспалительные препараты – ибупрофен;
  • кетаконазол – противогрибковый препарат;
  • N-ацетилцистеин и процистеин – антиоксидант, уменьшающий повреждение лёгких;
  • пентоксифиллин – препарат, улучшающий микроциркуляцию и реологические свойства крови.

Заключение

  1. Респираторный дистресс синдром является жизнеугрожающим состоянием и требует немедленной госпитализации в специализированное лечебное учреждение в отделение интенсивной терапии и реанимации.

  2. Чем раньше начата адекватная терапия заболевания, тем больше шансов на благоприятный исход.
  3. Несмотря на огромные достижения медицины в лечении респираторного дистресс синдрома, смертность больных остаётся высокой.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(2

Источник: https://UstamiVrachey.ru/pervaya-pomoshch/respiratornij-distress-sindrom

Острый респираторный дистресс-синдром. Лекция для врачей

Лекция для врачей «Острый респираторный дистресс-синдром». Лекцию для врачей проводит Научный Клинический Центр ОАО «РЖД».

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых — острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях лёгких и характеризующаяся некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией.

Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется наличием двусторонней лёгочной инфильтрации на рентгенограмме в сочетании со снижением отношения раО2 к FiO2 ниже 200 и отсутствием повышенного давления заклинивания лёгочных капилляров или давления в левом предсердии.

ЭТИОЛОГИЯ

Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих лёгкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, остром геморрагическом панкреатите). Избыток механических примесей и биологически активных веществ крови, способных привести к поражению лёгких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов.

ПАТОГЕНЕЗ

Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов.

Происходит повреждение эндотелия лёгочных капилляров и эпителия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном итоге приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сурфактанта).

Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант), cкопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры.

В последующие 3-10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена, гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани.

В дальнейшем происходит быстрое накопление коллагена, что приводит в течение 2-3 нед к тяжёлому интерстициальному фиброзу. Эти патологические изменения обусловливают низкую растяжимость лёгких, лёгочную гипертензию, падение функциональной остаточной ёмкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.

Звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых окончательно не установлены, но существует мнение о преобладающем значении активации системы комплемента, привлекающей нейтрофилы в лёгочные капилляры. Адгезия нейтрофилов к эндотелию сосудов вызывает высвобождение токсических субстанций, повреждающих эндотелий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Первые клинические симптомы появляются через несколько часов после действия повреждающего фактора — возникает одышка с частым поверхностным дыханием, гипоксемия. Развёрнутая картина респираторного дистресс-синдрома становится очевидной в течение 24-48 ч. Возможны цианоз или пятнистость кожи, не всегда исчезающие при ингаляции кислорода.

При сборе анамнеза (чаще при опросе родственников) необходимо выявить заболевание или состояние, приведшее к развитию респираторного дистресс-синдрома.

К ним относят перенесённую травму, операцию, приём ЛС, гемотрансфузии, сепсис с первичным очагом любой локализации, аспирацию желудочного содержимого, повышение активности печёночных ферментов или уровня креатинина крови, панкреатит.

При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы, но иногда аускультативная картина остаётся нормальной. В условиях ИВЛ исследование больных, находящихся в критическом состоянии, выполнить трудно, и оно может вводить в заблуждение.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Для контроля за состоянием пациента необходимо проведение общего анализа крови, определение уровней электролитов плазмы крови, азота, мочевины и креатинина крови.

В это время предположительный диагноз можно поставить с помощью срочного анализа газового состава артериальной крови и рентгенографии грудной клетки. Первый метод выявляет вначале острый дыхательный алкалоз: очень низкое pаО2, нормальное или пониженное pаСО2 и повышенный pH.

Даже в тех случаях, когда больной вдыхает газовую смесь с высокой концентрацией кислорода, pаО2 нередко остаётся крайне низким.

• Рентгенологически обычно определяют картину диффузной двусторонней инфильтрации альвеол, сходную с острым кардиогенным отёком лёгких, но тень сердца, как правило, остаётся нормальной (см. рис. 28-2).

Рентгенологические изменения часто на много часов отстают от функциональных, так что гипоксемия может казаться непропорционально тяжёлой в сравнении с видимым на рентгенограмме грудной клетки отёком.

Читайте также:  Мягкий шанкр: причины, признаки, симптомы и лечение

Респираторный дистресс-синдром: симптомы и лечение

Рис. 28-2. Рентгенограмма больного респираторным дистресс-синдромом взрослых (из: http://www.medscape.com).

• При подозрении на сердечную недостаточность в специализированном учреждении следует ввести в лёгочную артерию катетер Суона-Ганца для определения давления заклинивания лёгочных капилляров: низкое давление заклинивания лёгочной артерии (менее 15 мм рт.ст.) характерно для респираторного дистресс-синдрома, высокое (более 18 мм рт.ст.) — для сердечной недостаточности (см. главу 11 «Сердечная недостаточность»).

ТЕЧЕНИЕ

Выделяют четыре фазы течения респираторного дистресс-синдрома взрослых.

• Фаза острого повреждения — объективные изменения отсутствуют.

• Латентная фаза возникает через 6-48 ч после воздействия причинного фактора, характеризуется тахипноэ, гипоксемией и гипокапнией, респираторным алкалозом. Типично увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pаО2.

• Фаза острой лёгочной недостаточности характеризуется тахипноэ, рассеянными влажными мелкопузырчатыми или сухими хрипами. Кроме того, возникает снижение эластичности лёгочной ткани. На рентгено грамме органов грудной клетки пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты.

• Фаза внутрилёгочного шунтирования (прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани): гипоксемия, неустранимая ингаляцией кислорода, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых не зависят от этиологии синдрома. Больной нуждается в экстренной госпитализации, поскольку состояние считают неотложным.

• На догоспитальном этапе при явной дыхательной недостаточности и отсутствии диагностических данных следует обеспечить дыхание кислородом.

• Даже при сомнениях в диагнозе необходимо устранить угрожающую жизни гипоксемию, используя газовые смеси с высоким содержанием кислорода, и регулярно определять газовый состав артериальной крови для оценки адекватности лечения.

nПри ЧДД 30 в мин показана неотложная интубация для продолжения оксигенотерапии и проведения ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выходе.

Вместо интубации можно применять методику ИВЛ с постоянным положительным давлением посред ством маски у больных с лёгким или среднетяжёлым течением респираторного дистресс-синдрома.

ИВЛ с постоянным положительным давлением с помощью маски не показано больным с нарушенным сознанием из-за опасности аспирации.

nПоказаниями к переводу на самостоятельное дыхание являются устойчивое улучшение лёгочной функции (о чём свидетельствует уменьшение надобности в применении кислорода и положительном давлении в конце выдоха), нормализация рентгенологической картины и исчезновение тахипноэ.

• Часто с началом респираторного дистресс-синдрома совпадает развитие гиповолемии.

Несмотря на альвеолярный отёк, показано внутривенное введение жидкости с целью восстановления перфузии периферических органов, нормализации выделения мочи и поддержания АД; крайне важен мониторинг ОЦК (например, по ЦВД).

Как гиповолемия, так и гипергидратация очень опасны. Не следует применять вазопрессорные препараты для повышения АД, если одновременно не проводится коррекция гиповолемии.

Крайне важен мониторинг ОЦК.

• Если установлено или можно подозревать, что причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых послужил сепсис, то ещё до получения результатов бактериологического исследования (посева) начинают антибиотикотерапию эмпирически подобранными препаратами. Проводят также дренирование и санацию закрытых очагов инфекции. Эффективность применения ГК не доказана, хотя рекомендуется введение высоких доз этих гормонов.

• Целесообразно своевременное удаление мокроты посредством аэрозольной терапии (введение муколитиков посредством маски) и вибрационного массажа.

ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Выживаемость в случаях тяжёлого респираторного дистресс-синдрома составляет при правильном лечении 50%. Следует учитывать, что синдром осложняется вторичной бактериальной суперинфекцией лёгких и недостаточностью многих органов и систем (особенно почечной).

• При катетеризации центральных вен и вентиляции с положительным давлением или с положительным давлением в конце вдоха возможно внезапное возникновение напряжённого пневмоторакса.

Пневмоторакс может возникать на поздней стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых и значительно ухудшать прогноз, так как сочетание пневмоторакса и дистресс-синдрома требует вентиляции под высоким давлением.

• Падение сердечного выброса, связанное со снижением венозного возврата в результате применения методики ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха на фоне сохраняющейся гиповолемии, может стать причиной развития недостаточности других органов.

Источник: https://shopdon.ru/blog/ostryy-respiratornyy-distress-sindrom/

Респираторный дистресс-синдром — этиология, патогенез, клиника, диагностика

2824

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — это некардиогенный отек легких, вызванный различными повреждающими факторами и приводящий к острой дыхательной недостаточности (ОДН) и гипоксии. Морфологически РДС характеризуется диффузным альвеолярным поражением неспецифического характера, повышенной проницаемостью легочных капилляров с развитием отека легких. Раньше это состояние называли негемодинамическим или некардиогенным отеком легких, этот термин иногда используется и в настоящее время.

Данное состояние некоторые авторы именуют респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). Это связано с тем, что, помимо РДСВ, имеется респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН).

РДСН развивается почти исключительно у недоношенных детей, родившихся до 37 недель беременности, часто имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, значительно реже — у новорожденных, матери которых страдали сахарным диабетом.

В основе заболевания лежит дефицит у новорожденного легочного сурфактанта. Это приводит к снижению эластичности легочной ткани, спадению альвеол и развитию диффузных ателектазов. В результате у ребенка уже в первые часы после рождения развивается резко выраженная дыхательная недостаточность. При данном заболевании на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол наблюдается отложение гиалиноподобного вещества, в связи с чем заболевание называется также болезнью гиалиновых мембран.

Без лечения тяжелая гипоксия неизбежно приводит к полиорганной недостаточности и смерти.

Однако если удается вовремя наладить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), обеспечить расправление легких и достаточный газообмен, то через некоторое время начинает вырабатываться сурфактант и РДСН разрешается за 4-5 дней. Однако респираторный дистресс-синдром, связанный с негемодинамическим отеком легких, может развиться и у детей.

В англоязычной литературе РДС нередко называют «острым респираторным дистресс-синдромом» (ОРДС).

Этот термин также не может быть признан удачным, поскольку хронического респираторного дистресс-синдрома не бывает. В соответствии с последними публикациями, рассматриваемое здесь состояние правильнее именовать респираторным дистресс-синдромом (син. — ОРДС, РДСВ, негемодинамический отек легких). Его отличие от РДСН заключается не столько в возрастных особенностях заболевания, сколько в особенностях механизма развития ОДН.

РДС нельзя считать редкой патологией. В работах последних лет указывается, что частота РДС составляет 0,6 на 1 тыс. населения в год, в отделениях интенсивной терапии — около 5 %.

Этиологические факторы принято подразделять на 2 группы: оказывающие прямое повреждение легких и вызывающие непрямое (опосредованное) повреждение легких. К первой группе факторов относятся: бактериальные и вирусно-бактериальные пневмонии, аспирация желудочного содержимого, воздействие токсических веществ (аммиак, хлор, формальдегид, уксусная кислота и др.), утопление, ушиб легкого (тупая травма груди), кислородная интоксикация, жировая эмболия легочной артерии, высотная болезнь, воздействие ионизирующего излучения, лимфостаз в легких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфоузлы).

Опосредованное повреждение легких наблюдается при сепсисе, остром геморрагическом панкреатите, перитоните, тяжелой внеторакальной травме, особенно черепно-мозговой, ожоговой болезни, эклампсии, массивном переливании крови, при применении искусственного кровообращения, передозировке некоторых лекарственных средств, особенно наркотических анальгетиков, при низком онкотическом давлении плазмы крови, при почечной недостаточности, при состояниях после кардиоверсии и наркоза. Наиболее частыми причинами РДС считаются пневмонии, сепсис, аспирация желудочного содержимого, травма, деструктивный панкреатит, передозировка наркотиков и гипертрансфузия компонентов крови.

Этиологический фактор вызывает в легочной ткани системную воспалительную реакцию. В начальной стадии проявлением этой воспалительной реакции служит выделение эндотоксинов, фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и других провоспалительных цитокинов. В дальнейшем в каскад воспалительных реакций включаются активированные цитокинами лейкоциты и тромбоциты, которые скапливаются в капиллярах, интерстиции и альвеолах и начинают выделять ряд медиаторов воспаления, включая свободные радикалы, протеазы, кинины, нейропептиды, вещества, активирующие комплемент. Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости легочных капилляров для белка, что приводит к снижению градиента онкотического давления между плазмой и интерстициальной тканью, и жидкость начинает выходить из сосудистого русла. Развивается отек интерстициальной ткани и альвеол. Таким образом, в патогенезе отека легких важнейшую роль играют эндотоксины, которые оказывают как прямое повреждающее действие на клетки эндотелия легочных капилляров, так и опосредованное за счет активации медиаторных систем организма. При наличии повышенной проницаемости легочных капилляров даже самое незначительное увеличение в них гидростатического давления (например, вследствие инфузионной терапии или нарушения функции левого желудочка сердца за счет интоксикации и гипоксии, которые закономерно наблюдаются при заболеваниях, лежащих в основе РДС) приводит к резкому усилению альвеолярного и интерстициального отека легких (первая морфологическая фаза). В связи со значительной ролью гидростатического давления в легочных сосудах изменения, связанные с отеком, более выражены в нижележащих отделах легких. Газообмен нарушается не только из-за скопления жидкости в альвеолах («затопления» легких), но и в связи с их ателектазом за счет снижения активности сурфактанта. Развитие выраженной гипоксемии и гипоксии связано с резким уменьшением вентиляции при относительно сохраненной перфузии и значительным внутрилегочным сбросом крови справа налево (шунтированием крови). Шунтирование крови объясняется следующим образом. Венозная кровь, проходя через участки легких со спавшимися (ателектазированными) или заполненными жидкостью альвеолами, не обогащается кислородом (не артериализируется) и в таком виде поступает в артериальное русло, что увеличивает гипоксемию и гипоксию. Нарушение газообмена связано также с увеличением мертвого пространства в связи с обструкцией и окклюзией легочных капилляров. Дополнительно к этому, из-за снижения эластичности легких дыхательные мышцы вынуждены на вдохе развивать большое усилие, в связи с чем резко возрастает работа дыхания и развивается утомление дыхательных мышц. Это является серьезным дополнительным фактором патогенеза дыхательной недостаточности.

В течение 2-3 суток описанное выше повреждение легких переходит во вторую морфологическую фазу, при которой развивается интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление, пролиферация эпителиальных и интерстициальных клеток.

В дальнейшем, если не наступает летального исхода, процесс переходит в третью фазу, для которой характерно быстрое развитие коллагена, что в течение 2-3-х недель приводит к тяжелому интерстициальному фиброзу с формированием в паренхиме легких мелких воздушных кист — сотового легкого.

Читайте также:  Остиофолликулит: формы, причины, симптомы и лечение

РДС развивается в течение 24-48 часов после воздействия повреждающего фактора. Первым клиническим проявлением является одышка, как правило, с частым поверхностным дыханием. На вдохе обычно наблюдается втягивание межреберных промежутков и надгрудинной области. При аускультации легких в начале РДС патологические изменения могут не определяться (точнее, определяются лишь изменения, характерные для основного заболевания), либо выслушиваются рассеянные сухие хрипы. По мере нарастания отека легких появляется цианоз, усиливаются одышка и тахипноэ, в легких появляются влажные хрипы, которые начинаются с нижних отделов, но затем выслушиваются на всем протяжении легких. На рентгенограмме вначале появляется сетчатая перестройка легочного рисунка (за счет интерстициального отека), а вскоре и обширные двусторонние инфильтративные изменения (за счет альвеолярного отека).

По возможности, необходимо провести компьютерную томографию. При этом выявляют неоднородную картину участков инфильтрации, чередующихся с участками нормальной легочной ткани.

Бoльшей инфильтрации подвергаются задние отделы легких и участки, на которые больше воздействует сила тяжести.

Поэтому часть легочной ткани, которая на обычной рентгенограмме кажется диффузно инфильтрированной, на самом деле частично сохранена и может быть восстановлена для газообмена при использовании ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Необходимо подчеркнуть, что физикальные и рентгенологические изменения в легких на много часов отстают от функциональных нарушений. Поэтому для ранней диагностики РДС рекомендуется проводить срочный анализ газов артериальной крови (ГАК).

При этом выявляют острый дыхательный алкалоз: резко выраженную гипоксемию (очень низкое РаО2), нормальное или пониженное парциальное давление углекислого газа (РаСО2) и повышенный рН.

Необходимость в проведении этого исследования особенно обоснованна при появлении резкой одышки с тахипноэ у больных с теми заболеваниями, которые могут служить причиной РДС.

В настоящее время имеется тенденция рассматривать РДС как легочное проявление системного заболевания, вызванного медиаторами воспаления, эффекторными клетками и другими факторами, которые участвуют в патогенезе заболевания. Клинически это проявляется развитием прогрессирующей недостаточности различных органов или так называемой полиорганной недостаточностью. Наиболее часто развивается недостаточность почек, печени и сердечно-сосудистой системы. Полиорганную недостаточность одни авторы рассматривают как проявление тяжелого течения заболевания, другие относят ее к осложнениям РДС. К осложнениям относят также развитие пневмонии, а в тех случаях, когда сама пневмония является причиной РДС, — ее распространение на другие отделы легких за счет бактериальной суперинфекции, чаще всего грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, клебсиелла, протей и др.).

При РДС принято выделять 4 клинические фазы заболевания:

I фаза (фаза острого повреждения), когда произошло воздействие повреждающего фактора, но объективные изменения, указывающие на РДС, еще не наступили.

II фаза (латентная фаза) развивается через 6-48 часов после воздействия причинного фактора.

Для этой фазы характерны тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз, увеличение альвеолярно-капиллярного градиента Р(А-а)О2 (в связи с этим добиться повышения оксигенации артериальной крови можно лишь с помощью ингаляций кислорода, которые повышают парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе).

III фаза (фаза острой легочной недостаточности). Одышка усиливается, появляются цианоз, влажные и сухие хрипы в легких, на рентгенограмме органов грудной клетки — двусторонние диффузные или пятнистые облаковидные инфильтраты. Эластичность легочной ткани снижена. IV фаза (фаза внутрилегочного шунтирования). Развивается гипоксемия, не устранимая обычными ингаляциями кислорода, метаболический и респираторный ацидоз. Может развиться гипоксемическая кома.

Резюмируя вышесказанное, можно назвать следующие основные критерии диагностики РДС:

1. Наличие заболеваний или воздействий, которые могут послужить причинным фактором для развития этого состояния. 2. Острое начало с одышки и тахипноэ. 3. Двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких. 4. ДЗЛА менее 18 мм рт.ст.

5. Развитие респираторного алкалоза в первые часы заболевания с последующим переходом в метаболический и респираторный ацидоз.

Наиболее постоянным отклонением со стороны внешнего дыхания является резко выраженная артериальная гипоксемия со снижением отношения РаО2 (парциального давления кислорода в артериальной крови) к FiО2 (фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси).

Как правило, это отношение резко снижено и его не удается существенно поднять даже при вдыхании газовой смеси с высокой концентрацией кислорода. Эффект достигается только при ИВЛ с ПДКВ.

Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с кардиогенным отеком легких, массивными пневмониями и тромбоэмболией легочной артерии. В пользу кардиогенного отека легких свидетельствуют наличие в анамнезе определенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, в частности постинфарктный кардиосклероз, митральный или аортальный пороки сердца и др.), увеличенные размеры сердца на рентгенограмме (в то время как изменения в легких сходны с таковыми при РДС), повышенное центральное венозное давление (ЦВД), более выраженное снижение напряжения кислорода в венозной крови. Во всех случаях необходимо исключить острый инфаркт миокарда как причину кардиогенного отека легких. В наиболее сложных для дифференциальной диагностики случаях в легочную артерию вводят катетер Свана-Ганца для определения давления заклинивания легочной артерии: низкое давление заклинивания (менее 18 мм рт. ст.) характерно для РДС, высокое (более 18 мм рт. ст.) — для сердечной недостаточности. Двусторонние обширные пневмонии, имитирующие РДС, обычно развиваются на фоне выраженного иммунодефицита. Для дифференциальной диагностики с РДС необходимо учитывать всю клиническую картину, динамику развития заболевания, наличие фоновых заболеваний, в наиболее сложных случаях рекомендуется проводить биопсию легких и исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Общими симптомами РДС и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются резко выраженная одышка и артериальная гипоксемия.

В отличие от РДС, для ТЭЛА характерны внезапность развития заболевания, наличие других клинических признаков ТЭЛА, признаков перегрузки правого желудочка на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ). При ТЭЛА распространенный отек легких обычно не развивается.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Опубликовал Константин Моканов

Источник: https://medbe.ru/materials/bolezni-organov-dykhaniya/respiratornyy-distress-sindrom-etiologiya-patogenez-klinika-diagnostika/

Профилактика респираторного дистресс синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

  • устранение стрессового повреждающего фактора;
  • коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
  • лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм.

Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.).

Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин.

Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД.

Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности.

Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум.

Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств.

Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусныхпневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких.

Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности.

Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

  • Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
  • Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
  • Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Вам также может понравиться

Источник: https://onsmeta.ru/profilaktika-respiratornogo-distress-sindroma/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector